ATUALIZAÇÃO COM ARTIGOS DE REVISÃO SOBRE VARIADOS TEMAS DA PNEUMOLOGIA

Redução da mortalidade da COVID-19, um motivo para otimismo em 2021

Em um editorial publicado na JAMA internal Medicine em 22/12/2020, pesquisadores americanos comentam sobre o progresso no conhecimento da Covid-19, e das perspectivas otimistas para um futuro próximo.

Depois de um ano difícil, boas notícias relacionadas à doença coronavírus 2019 (COVID-19) são bem-vindas. Nesta edição do JAMA Internal Medicine, Asch e colegas, fornecem uma razão para otimismo de que o sistema de saúde melhorou a capacidade de cuidar de pessoas com COVID-19.

Os autores realizaram uma análise nacional da mortalidade associada ao COVID-19 que abrangeu 955 hospitais nos Estados Unidos, representando cerca de 40.000 pacientes. Usando dados de sinistros administrativos de uma grande seguradora de saúde nacional, eles descobriram que a taxa de eventos padronizados de risco de um hospital (uma combinação de mortalidade hospitalar ou encaminhamento para hospital) devido ao COVID-19, diminuiu significativamente. Especificamente, a mortalidade ajustada ao risco diminuiu de 16,56% para 9,29% no período inicial deste estudo (janeiro a abril de 2020) em comparação com o período posterior (maio a junho de 2020).

Melhorias semelhantes na mortalidade devido ao COVID-19 foram observadas em outros estudos. Um estudo usando dados de unidade de terapia intensiva nacional do Reino Unido encontrou uma redução na mortalidade de 41,4% em março de 2020 para 24,8% em junho de 2020, e um estudo de pacientes com COVID-19 em um único sistema hospitalar na cidade de Nova York, Nova York relatou que a mortalidade ajustada pelo hospital COVID-19 caiu de 25,6% para 7,6% entre março e agosto de 2020. Essas melhorias na mortalidade provavelmente representam múltiplas tendências clínicas, do sistema de saúde e epidemiológicas.

Melhorias Clínicas

Desde a primeira onda de casos graves de COVID-19, os médicos aprenderam muito sobre as melhores maneiras de tratar essa infecção grave. Os esteróides podem diminuir a mortalidade em pacientes com insuficiência respiratória. O Remdesivir pode encurtar as hospitalizações de pacientes com doenças graves. A anticoagulação e a posição prona podem ajudar alguns pacientes. O uso de ventilação não invasiva e terapia de oxigênio de alto fluxo, podem poupar subconjuntos de pacientes dos danos da intubação, como lesão pulmonar induzida por ventilador.

Sistema de saúde

Os pesquisadores descobriram que as taxas de mortalidade eram mais altas quando a prevalência da comunidade de COVID-19 era mais alta. Uma razão provável para essa descoberta é que os hospitais não funcionam tão bem quando estão sobrecarregados. Em particular, os pacientes com estado respiratório precário, requerem terapia especializada e meticulosa para evitar a intubação; aqueles que passam por intubação ou têm insuficiência renal requerem cuidados especializados diferenciados e oportunos com ajustes ventilatórios e terapia de substituição renal, que são difíceis de realizar de forma ideal quando a capacidade do hospital é sobrecarregada.

Fatores Epidemiológicos

Embora o atendimento aos pacientes com COVID-19 sem dúvida tenha melhorado, é improvável que toda a melhora da mortalidade se deva aos cuidados médicos. Os pacientes que foram admitidos no hospital durante o período anterior, provavelmente apresentavam maior gravidade da doença que não pode ser facilmente ajustada. Durante a disseminação dos casos, os pacientes que não apresentavam falta de ar aguda, foram orientados a ficar em casa porque os hospitais estavam lotados. Na época, não foi reconhecido que um subgrupo de pacientes desenvolveu hipóxia grave, mas não se sabia disso. Pacientes com fragilidade, especialmente aqueles em lares de idosos, que foram desproporcionalmente prejudicados durante a primeira onda da epidemia, estavam muito mais protegidos da infecção nos meses posteriores, e provavelmente representavam uma proporção menor de pacientes que entraram no hospital.

Embora os casos de COVID-19 também tenham tendido a ocorrer em pessoas mais jovens, os modelos de mortalidade se ajustaram à idade, de modo que a idade mais jovem das pessoas infectadas mais recentemente não deve afetar a mortalidade ajustada.

Uma possibilidade mais especulativa de por que a mortalidade diminuiu, é a possibilidade de que doses infecciosas maiores de COVID-19 podem levar a doenças mais graves, do que inóculos menores. No início da primeira onda, havia uso muito limitado de máscaras faciais e distanciamento social. À medida que 2020 avançava, mais pessoas usavam máscaras e se distanciavam, o que pode ter diminuído o inóculo infectante. A descoberta dos autores de que o fator de risco mais forte para a taxa de eventos padronizados de um hospital, era a prevalência de COVID-19 na comunidade é consistente com essa hipótese, embora a conexão entre o inóculo e a gravidade esteja longe de ser certa.

Conclusão

A COVID-19 tem sido devastadora para a saúde pública e para a sociedade em geral. Ainda assim, há motivos para se orgulhar com o progresso médico e se ter boas perspectivas para 2021, incluindo as vacinas e anticorpos monoclonais que estão por vir, bem como o aumento do mascaramento e do distanciamento social, que foram feitos para se combater um vírus, que era desconhecido até o final de 2019.

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2774571

O SUS salva. Ele NÃO.

Candida auris: Brasil emite alerta sobre 1º caso de 'superfungo' fatal.

Segundo o alerta da Anvisa, o fungo foi identificado em "amostra de ponta de cateter de paciente internado em UTI adulto em hospital do estado da Bahia". A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) emitiu um alerta na segunda-feira (07/12/2020) sobre uma investigação em curso do possível primeiro caso positivo no país de Candida auris, fungo resistente a medicamentos responsável por infecções hospitalares que se tornou um dos mais temidos do mundo. Em seu alerta, a Anvisa afirmou que o Candida auris (C. auris) "é um fungo emergente que representa uma séria ameaça à saúde pública".

A infecção por C. auris é resistente a medicamentos e pode ser fatal. Em todo o mundo, estima-se que infecções fúngicas invasivas de C. auris tenham levado à morte entre 30% e 60% dos pacientes. Segundo o alerta da Anvisa, o fungo foi identificado em "amostra de ponta de cateter de paciente internado em UTI adulto em hospital do estado da Bahia". A amostra foi analisada pelo Laboratório Central de Saúde Pública Profº Gonçalo Moniz (Lacen-BA), em Salvador, e pelo Laboratório do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

A Anvisa afirma que a amostra ainda será submetida a "análises fenotípicas (para verificar o perfil de sensibilidade e resistência)" e "sequenciamento genético do microrganismo (padrão-ouro)" até a confirmação oficial do caso. Diante da suspeita, a Anvisa recomendou o reforço da vigilância laboratorial do fungo em todos os serviços de saúde do país, entre outras medidas de controle e prevenção para evitar um surto.

"O C. auris sobrevive em ambientes hospitalares e, portanto, a limpeza é fundamental para o controle. A descoberta do fungo pode ser uma questão séria tanto para os pacientes quanto para o hospital, já que o controle pode ser difícil", explicou a médica Elaine Cloutman-Green, especialista em controle de infecções e professora da University College London (UCL).

Além disso, o C. auris é muito resistente e pode sobreviver em superfícies por um longo tempo. Também não é possível eliminá-lo usando os detergentes e desinfetantes mais comuns. É importante, portanto, utilizar os produtos químicos de limpeza adequados dos hospitais, especialmente se houver um surto.

"Há registro de resistência à azólicos, equinocandinas e até polienos, como a anfotericina B. Isso significa que o fungo pode ser resistente às três principais classes de drogas disponíveis para tratar infecções fúngicas sistêmicas", explicou o epidemiologista e microbiologista Alison Chaves, no Twitter.

Doenças Pulmonares associadas ao uso da Maconha- Artigo de Revisão

Introdução

A cannabis, mais conhecida como maconha, é uma planta herbácea dióica. Maconha é o nome dado às diferentes espécies da Gênero Cannabis, do qual Cannabis sativa é o mais difundido.

Todas as espécies contêm compostos orgânicos terpenofenólicos chamados fitocanabinóides. Os canabinóides mais conhecidos são delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC), canabinol (CBN) e canabidiol (CBD). Esses compostos afetam o sistema neurocognitivo, estimulando uma série de receptores canabinóides (CB) específicos no corpo, os mais amplamente investigados dos quais são CB1 e CB2.

Planta Cannabis sativa

O principal canabinóide psicoativo é o THC; tem efeitos relaxantes e analgésicos, mas também provoca alteração dos sentidos, fadiga e estimulação do apetite. Os próximos compostos psicoativos são o CBN, um metabólito do THC que tem efeitos semelhantes, e o CBD, que tem efeitos antiepilépticos e antieméticos, e também afeta o sono.

O objetivo desta revisão é analisar a literatura disponível, enfocando as consequências do uso regular e contínuo dessa substância no trato respiratório. Neste artigo, não analisaremos em profundidade as implicações políticas da legalização para fins medicinais ou recreativos, ou outros efeitos em outros órgãos e sistemas.

Maconha processada e prensada

Dados Epidemiológicos

A cannabis é atualmente a droga ilícita mais usada em todo o mundo e é consumida por 120–250 milhões de indivíduos, 2,6% a 5,0% da população adulta mundial. As prevalências mais altas são relatadas na América do Norte (10,8%) e na Oceania (10,9%), mas é usado na maioria dos países. Os dados de prevalência na América do Sul mostram taxas particularmente alarmantes no Uruguai (8,3%) e no Brasil (8,8%). As maiores taxas de uso na América Central e no Caribe estão nas Bermudas (10,9%), Belize (8,45%) e Barbados (8,3%), embora os números provavelmente sejam significativamente subnotificados.

Essa droga pode ser consumida de diferentes formas e por diferentes vias, sendo a mais popular fumar maconha ou haxixe de resina de cannabis, mas também é inalada por vaporizadores, ingerida ou aplicada na pele ou nas mucosas. A maconha é consumida substituindo o tabaco nos cigarros ou embrulhando-o manualmente em papéis de cigarro, cachimbos, cachimbos de água ou, mais recentemente, em vaporizadores. A maconha é fumada em inalações mais longas do que o tabaco, o volume inalado é maior e a inspiração é mantida por vários segundos.

Cigarro de maconha

Isso leva os consumidores de maconha a reter de 3 e 5 vezes mais alcatrão e monóxido de carbono, respectivamente, do que as quantidades inaladas ao fumar tabaco. Quando se compara o fumo de tabaco e maconha, é importante lembrar que, além das diferentes técnicas de inalação descritas acima, os cigarros de tabaco geralmente são fumados com mais frequência e em intervalos mais curtos, devido à farmacologia dos componentes psicoativos: a meia-vida de nicotina é de aproximadamente 2 horas, enquanto os canabinóides são depositados na gordura e podem ser detectados no corpo por vários dias ou semanas. Assim, com exceção do tempo de uso, os cálculos da exposição em termos da quantidade consumida ou do consumo acumulado em anos-maço para o tabaco ou número de cigarros de maconha por ano para a cannabis não podem ser usados ​​para estimar os efeitos na saúde.

Cachimbo de maconha

Dados Farmacológicos

O THC é uma pequena molécula lipofílica, rapidamente absorvida pelo pulmão: em 4 a 10 minutos, atinge um pico de concentração sangüínea que dependerá do conteúdo de THC da planta. Os efeitos psicotrópicos aparecem em alguns segundos ou minutos e duram até 2–3 h. No entanto, a biodisponibilidade varia entre 2% e 56%, dependendo da profundidade e duração da inalação e do tempo de apneia.

Efeitos psicoativos no sistema de recompensa do cérebro

Com exceção da nicotina e dos canabinóides, que ocorrem exclusivamente em cada planta, os componentes da fumaça do tabaco e da cannabis são semelhantes.

Efeitos na saúde do uso de maconha

Um estudo em primatas expostos a diferentes doses de fumaça de maconha, cigarros placebo ou fumaça de tabaco comum, revelou hiperplasia epitelial em todos os grupos, mas uma maior incidência e gravidade de bronquiolite, hiperplasia de células alveolares com atipia e fibrose, foi observada em indivíduos expostos à fumaça de maconha. Os autores concluíram que os endocanabinóides podem ser responsáveis ​​por esses efeitos.

Por isso, os danos que o consumo de maconha pode causar ao aparelho respiratório merecem uma análise aprofundada, não só pelas implicações para a saúde decorrentes da alta prevalência do consumo ilegal, mas porque seu uso medicinal e recreativo passou a ser proposto em vários países.

Maconha em cigarro eletrônico

A maioria dos estudos apresenta limitações metodológicas, em parte devido ao viés de informação imposto pelo consumo de drogas ilícitas, mas também pelo número limitado de consumidores, principalmente usuários pesados, incluídos nas análises, e pela dificuldade de quantificar o consumo.

Como a maconha é geralmente fumada sem filtro, a concentração de partículas nas vias aéreas é 4 vezes maior do que na fumaça do tabaco. Essa forma de fumar também gera temperaturas mais altas, modificando processos bioquímicos e produzindo muitas substâncias. Além disso, a cannabis e o tabaco costumam ser misturados, não só devido à sobreposição de vícios, mas também porque a mistura aumenta a oferta de THC, produzindo maiores efeitos psicoativos do que quando a cannabis é fumada sozinha.

Efeitos sobre a função pulmonar e seu papel na doença pulmonar obstrutiva crônica

Em 1973, alguns estudos descreveram broncodilatação aguda em indivíduos normais e em asmáticos, após fumar maconha com doses controladas de THC em aerossol e por via oral. Um mecanismo sugerido para esse fenômeno é a estimulação dos receptores CB1 nos axônios pós-ganglionares dos nervos parassimpáticos das vias aéreas, inibindo a liberação de acetilcolina e evitando a contração dos músculos brônquicos. Em contraste, a exposição aguda à fumaça do cigarro é conhecida por induzir broncoespasmo agudo pela ativação dos reflexos colinérgicos das vias aéreas.

Em 1997, um estudo com acompanhamento de 8 anos mostrou que, ao contrário do tabaco, fumar maconha (3 cigarros de maconha por dia) não acelerou o declínio do FEV1. No entanto, os autores referiram uma baixa taxa de seguimento de 65% como uma das limitações do estudo.

Dez anos depois, em 2007, um segundo estudo relatou os efeitos broncodilatadores agudos do uso de maconha: aumento do VEF1, pico de fluxo e resistência das vias aéreas (Raw); e diminuição da condutância específica das vias aéreas (sGAW).

Em 2012, um outro estudo avaliou a associação entre a exposição à maconha e a função pulmonar com seguimento superior a 20 anos. Os autores descobriram que em usuários de maconha, a menor exposição estava associada a melhorias no VEF1 e na CVF, mas esse efeito foi perdido e o VEF1 piorou, quando a exposição foi maior, enquanto em fumantes de tabaco, o declínio da função pulmonar medido pelo VEF1 e CVF foi linearmente relacionado à exposição.

Mais recentemente, um novo estudo confirmou que comparar a função pulmonar entre fumantes de maconha e não fumantes produz resultados heterogêneos. Alguns estudos não encontraram diferenças na função pulmonar, outros relataram aumento real da CVF e/ou VEF1 e outros relataram diminuição da relação VEF1/CVF.

Em um estudo transversal de 500 casos, descobriu-se que fumantes de maconha e tabaco apresentaram valores de função pulmonar mais baixos do que fumantes de tabaco sozinho, e que a prevalência de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) aumentou 0,3% para cada unidade de cigarro de maconha por ano.

Os poucos estudos que analisaram a capacidade de difusão do monóxido de carbono em usuários de maconha, não encontraram mudanças significativas. Quando a resistência das vias aéreas foi avaliada por pletismografia em fumantes de maconha, apenas um aumento modesto na resistência das vias aéreas foi encontrado, sugerindo obstrução das vias aéreas centrais.

Na Pesquisa de Nutrição do NHANES de 2009-2010, foram coletados dados sobre o uso acumulado de maconha. Observou-se associação entre obstrução das vias aéreas e alto consumo, mas não com consumo leve a moderado, com ponto de corte de 20 cigarros de maconha/ano. Embora o mecanismo para esses achados não tenha sido esclarecido, uma hipótese proposta é que eles são resultado do alongamento dos pulmões durante as inalações profundas e repetidas associadas à técnica usual de fumar maconha.

Em um estudo que utilizou tomografia computadorizada de alta resolução de tórax, demonstrou-se que fumantes de maconha tinham densidade pulmonar apical menor do que não fumantes e fumantes de tabaco, mas apenas o último grupo apresentou enfisema macroscópico. Outro estudo descobriu que o consumo de mais de 50 cigarros de maconha foi associado a um maior risco de DPOC, quando fumado em mistura com o tabaco. Os autores não encontraram associação entre maconha e DPOC, mas destacam que o poder do estudo foi insuficiente para testar essa hipótese. Os autores descreveram uma associação entre o consumo de tabaco e cannabis e uma proporção FEV1/FVC reduzida, embora essa associação fosse estatisticamente marginal para a maconha.

Em conclusão, os resultados de diversos estudos que analisaram a associação entre exposição ou uso de maconha e alterações da função pulmonar são inconclusivos. As diferenças podem ocorrer porque a maioria dos estudos incluiu participantes relativamente jovens com idade < 45 anos, que são menos propensos a demonstrar alterações nos parâmetros espirométricos. Os estudos dos efeitos do uso da maconha no controle respiratório têm sido contraditórios, mas parece que o uso crônico não altera significativamente o impulso central ou a taxa metabólica.

O consumo de maconha e THC reduz a latência do sono, causa sonolência, aumenta o estágio 3 do sono e diminui o tempo do sono REM; enquanto a abstinência está associada à insônia, redução do sono de ondas lentas e efeito rebote do sono REM. Efeitos semelhantes foram observados em recém-nascidos de mães que usaram maconha durante a gravidez.

Sintomas Respiratórios

A maioria dos estudos indica aumento dos sintomas respiratórios, como tosse, dispneia, expectoração e agravamento da asma em fumantes habituais de maconha, com ou sem o uso concomitante de tabaco, em comparação com não fumantes. O uso de maconha também foi associado a rouquidão e faringite. Os usuários de maconha atendem com mais frequência os serviços de emergência com queixas respiratórias, particularmente exacerbações de asma brônquica.

O estudo NHANES III relatou que fumar maconha e tabaco aumentaram os sintomas respiratórios, mesmo após ajuste para idade, sexo, hábito de fumar e asma. A associação foi mantida para tosse crônica, expectoração crônica e sibilância, mas não para dispneia. Uma das observações mais marcantes deste estudo foi que as taxas de sintomas respiratórios relatados por usuários de maconha eram comparáveis ​​às de fumantes de tabaco 10 anos mais velhos, uma observação que foi repetida em outros estudos.

Um estudo acompanhou um grupo de fumantes de tabaco por 10 anos, e encontrou redução ou resolução dos sintomas respiratórios em participantes que abandonaram o uso concomitante de maconha, enquanto aqueles que continuaram usando essa droga apresentaram aumento progressivo dos sintomas.

Câncer de Pulmão

Os primeiros estudos a descrever uma associação entre substâncias cancerígenas e alterações mutagênicas e uso de maconha foram publicados na década de 1970. Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HAP), como benzopirenos e fenóis, são produzidos na fumaça da maconha, sugerindo que o consumo da maconha também pode ser um fator de risco para câncer, principalmente de pulmão.

Metaplasia escamosa e marcadores de progressão tumoral foram observados em biópsias brônquicas de fumantes de maconha, e alterações na expressão de genes envolvidos no desenvolvimento do câncer foram observadas em modelos animais experimentais.

Os estudos epidemiológicos que tentam medir a associação entre a maconha e o câncer apresentam limitações. As principais desvantagens metodológicas desses estudos são que os fumantes de maconha geralmente também são usuários de tabaco concomitantes, as amostras são geralmente pequenas, os participantes são jovens e os dados são tendenciosos, já que a maconha é uma droga ilícita. Esses fatores podem, pelo menos em parte, explicar os resultados contraditórios dos vários estudos.

Uma análise que investigou o uso de maconha e sua associação com câncer de cabeça e pescoço encontrou um risco aumentado de 2,6 vezes, mas outros estudos não obtiveram esses resultados. Na Califórnia, um estudo de coorte retrospectivo de 64.855 indivíduos com idades entre 15 e 49 anos, examinou a associação do uso auto-relatado de maconha com casos de câncer durante um seguimento médio de 8,6 anos. O uso de maconha não foi associado a um risco aumentado de câncer, após ajuste para consumo de tabaco e álcool, nível socioeconômico e sexo. Uma limitação importante deste estudo é que os participantes eram jovens e o período de acompanhamento foi relativamente curto. Assim, durante o período de observação, a maior parte da coorte ainda não havia atingido a idade em que a incidência de câncer é relevante.

Em 2013, um estudo questionou 49.321 homens sobre o consumo de tabaco e maconha durante o serviço militar, quando tinham entre 18 e 20 anos de idade. A coorte foi acompanhada por mais de 40 anos. Eles encontraram uma associação positiva entre câncer de pulmão e consumo de maconha, quando o consumo na vida era superior a 50 cigarros/ano de maconha, com um aumento de 2 vezes no risco, mesmo após ajuste para uso de tabaco e álcool, outro doenças respiratórias e nível socioeconômico.

Para superar as dificuldades metodológicas, em 2015, o International Lung Cancer Consortium investigou a associação do consumo de maconha e câncer de pulmão em 2.159 casos e 2.985 controles, em dados agrupados de 6 estudos. Os resultados foram inconclusivos, mas foi observado um risco maior em usuários de cannabis do que em indivíduos que nunca fumaram.

Em conclusão, as evidências disponíveis sugerem que o uso de maconha em altas doses, e talvez em doses moderadas, pode ser um fator de risco para câncer de pulmão, uma hipótese que parece plausível.

Doença bolhosa, Pneumotórax, Pneumomediastino e Barotrauma

Foram relatados casos de doença bolhosa, enfisema, pneumotórax e pneumomediastino associados ao uso de maconha em pacientes jovens. No entanto, como esses estudos geralmente são apenas séries de casos, nenhuma associação ou relação causal pôde ser estabelecida.

As técnicas de fumar maconha podem explicar esses eventos. “Shotgunning”, exalar fumaça na boca de outra pessoa, é outra prática que pode estar relacionada a esses casos. Por fim, alguns autores sugerem a existência de mecanismos inflamatórios nas bolhas de fumantes de maconha.

Riscos de infecção respiratória

A fumaça da maconha danifica o epitélio, com perda de células ciliadas e hiperplasia de células caliciformes secretoras de muco. Essas alterações causam diminuição da depuração mucociliar, com acúmulo de muco e colonização bacteriana aumentando o risco de infecções no trato respiratório. O THC também altera a atividade bactericida e fungicida dos macrófagos alveolares.

Os canabinóides afetam o funcionamento das células imunológicas, como os linfócitos B e T e as células NK, e também podem alterar a expressão de muitas citocinas.

A maconha contaminada com Aspergillus fumigatus ou niger e bactérias Gram-negativas também foi encontrada, possivelmente explicando alguns casos muito graves de aspergilose em fumantes de maconha com deficiência imunológica, entre elas o HIV-AIDS, doença granulomatosa crônica, transplante de medula óssea, transplante renal e câncer tratado com quimioterapia.

Tomografia computadorizada de tórax mostrando consolidação heterogênea no lobo superior direito com cavitação, em paciente com infecção por Aspergillus niger, usuária de cigarro de maconha.

A disseminação da tuberculose pelo compartilhamento de cigarros de maconha ou cachimbos de água também foi descrita. A maconha é um fator de risco independente para infecções pulmonares oportunistas em HIV-AIDS. No entanto, nem a maconha nem outras drogas psicoativas foram identificadas como fator de risco para acelerar a imunodeficiência em um estudo de coorte multicêntrico.

Legalização do uso de maconha e riscos à saúde pública

Sem entrar nas possíveis considerações políticas e estratégicas para o controle do tráfico de drogas, pode-se esperar que a legalização da cannabis para uso recreativo contribua para um aumento da tolerância social e uma normalização do consumo. Este medicamento não só será mais acessível, mas possivelmente também mais aceitável pela população.

Até o momento, os estudos e observações disponíveis sobre os efeitos das políticas que legalizam o uso da maconha não fornecem evidências suficientes para julgar o benefício e/ou dano de tais ações.

Conclusões

As evidências mostram que a inalação ativa da fumaça da maconha está associada a doenças respiratórias e, em particular, à DPOC e ao câncer, especialmente quando fumada concomitantemente com o tabaco. A composição da fumaça da maconha é semelhante à da fumaça do tabaco, de modo que o crescente consumo de cannabis por inalação nas últimas décadas, deve alertar a comunidade científica para o possível impacto na saúde pulmonar.

As evidências disponíveis ainda são inconclusivas e muitos aspectos precisam de confirmação em estudos adicionais. No entanto, em sua prática diária, os médicos e, em particular, os especialistas em medicina respiratória devem abordar o uso da maconha, especialmente entre os jovens. Os indivíduos devem ser informados de que o uso recreativo desta substância não está isento de riscos à saúde em geral e ao trato respiratório em particular.

As evidências disponíveis tendem a ser limitadas por métodos imprecisos de determinação da exposição à fumaça de maconha e registro de dados, e pelo fato de que na maioria dos países o consumo ainda é ilegal, impedindo a coleta de informações precisas. Precisamos de novos estudos que levem em consideração essas deficiências, bem como pesquisas mais básicas em modelos animais explorando os efeitos da maconha no trato respiratório.

Embora o uso medicinal de derivados de cannabis com evidências científicas comprovadas e produtos atualmente em desenvolvimento seja aceitável, os procedimentos usuais para a avaliação de qualquer droga devem ser seguidos, e os usos recreativos devem ser considerados separadamente.

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Doenças Pulmonares Cavitárias – Artigo de Revisão

Lesões cavitárias são frequentemente encontradas durante a avaliação radiográfica do tórax. Durante o treinamento inicial de radiologia, os residentes são apresentados ao mnemônico “CAVITY” para o diagnóstico diferencial de lesões cavitárias pulmonares: Câncer (carcinoma broncogênico, especialmente carcinoma de células escamosas), Autoimune (granulomatose com poliangiite ou artrite reumatóide), Vascular (êmbolos pulmonares

- séptico ou vascular), Infecção (tuberculose, fungos, staphylococcus aureus), Trauma (pneumatocele ou laceração) e Young de jovem ou congênito (malformação pulmonar congênita das vias aéreas, sequestro pulmonar, cisto broncogênico).

Embora esse mnemônico seja uma forma eficiente de expandir o diagnóstico diferencial para radiologistas iniciantes, um entendimento mais profundo de cada condição é necessário para fazer o diagnóstico correto na prática. Além disso, esses diferenciais devem ser dados no contexto clínico apropriado. Este artigo irá discutir os achados de imagem de lesões cavitárias comuns, que juntamente com a história clínica, podem levar ao diagnóstico correto e agilizar o manejo adequado.

Diagnóstico diferencial de cistos e cavidades pulmonares

Cisto Cavidade Bleb/Bolha Infecção Trauma Tuberculose/Mycobacterium Avium Complex (MAC) Laceração pulmonar Pneumonia/abscesso bacteriano Pneumatocele pós-traumática Aspergilose Congênita Neoplasia Má formação congênita das VA Carcinoma broncogênico Sequestro pulmonar Metástase Cisto broncogênico Vascular Autoimunes Êmbolos sépticos Linfangioleiomiomatose (LAM) Doença autoimune Doença intersticial pulmonar Granulomatose com poliangiite (GPA) Esclerose Sistêmica Progressiva Artrite reumatóide Histiocitose de cél. de Langerhans Pioderma gangrenoso Sarcoidose

Cavidade ou Cisto pulmonar

Para se chegar ao diagnóstico correto, deve-se definir a diferença entre cistos e cavidades pulmonares. De acordo com a Fleischner Society, um cisto pulmonar é "qualquer espaço circunscrito redondo cercado por uma parede epitelial ou fibrosa". A espessura da parede do cisto é geralmente < 2 mm. Enquanto isso, uma cavidade pulmonar é definida como “um espaço cheio de gás que é visto como uma área de lucência ou de baixa atenuação dentro de uma consolidação pulmonar, massa ou nódulo”. A espessura da parede de uma lesão cavitária é geralmente > 2 a 4 mm. A espessura da parede também ajuda a prever a malignidade de uma lesão. Cistos ou cavidades com espessura de parede < 4 mm são provavelmente benignos, enquanto espessura de parede > 15 mm sugere malignidade.

Cisto de parede fina vs uma cavidade de parede espessa. TC de tórax com contraste sagital demonstrando uma bolha apical de parede fina (seta oca) e cavidade pleural posterior de parede espessa (seta sólida).

Blebs e Bolhas

Blebs e bolhas são freqüentemente encontradas acidentalmente em pacientes assintomáticos, principalmente em homens jovens e magros ou pacientes com uma extensa história de tabagismo. As bolhas são formadas como resultado da ruptura espontânea dos alvéolos subpleurais. Ambos estão geralmente localizados na periferia dos pulmões, com paredes finas < 1 mm. A principal distinção entre bolhas e bolhas é o tamanho. Blebs são definidos como um “pequeno espaço contendo gás dentro da pleura visceral ou no pulmão subpleural,

≤ que 1 cm de diâmetro”. Bolhas são definidas como “espaço aéreo medindo > 1 cm de diâmetro, nitidamente demarcado por uma parede fina que não é maior que 1 mm de espessura. A notificação de bolhas grandes é importante, pois elas podem romper, resultando em pneumotórax.

Bolha. Imagem axial de TC com contraste demonstrando grande bolha (seta vazia) ocupando o lobo ázigo (seta contínua).

1- CÂNCER- C

1.1- Carcinoma Broncogênico

Existem 3 mecanismos propostos de como o câncer de pulmão primário se apresenta como uma massa cística. O primeiro mecanismo é por ter um rápido crescimento do câncer de pulmão, durante o qual o suprimento de sangue não consegue atender à demanda do crescimento neoplásico e causa necrose central do tumor.

O segundo mecanismo é devido ao efeito de massa que causa obstrução brônquica, cicatrizes ou bronquiectasia, resultando em infecção distal à massa obstrutiva; a infecção posteriormente leva ao colapso do parênquima pulmonar e forma a cavidade cística.

O terceiro mecanismo é por “abcesso de transbordamento”, que descreve o derramamento da infecção primária para o local distante da cavitação, mesmo envolvendo diferentes lobos do pulmão. O câncer de pulmão em cavitação é visto mais frequentemente na sexta à sétima décadas de vida em pacientes com histórico significativo de tabagismo.

Infelizmente, a cavitação no câncer de pulmão primário está associada a um prognóstico ruim. De todos os tipos de carcinoma primário do pulmão, o carcinoma de células escamosas é mais comumente associado a lesões cavitárias. Lesões cavitárias raramente estão associadas ao carcinoma de células pequenas. Os achados associados ao câncer de pulmão primário incluem paredes internas espessas e irregulares. O tamanho da cavidade varia de 1 a 10 cm. De acordo com um estudo, a maioria das lesões cavitárias com espessura de parede < 4 mm eram benignas, > 15 mm eram malignas e entre 4 e 15 mm tinham resultados mistos.

1.2- Metástases

A cavitação de metástases pulmonares de câncer primário extrapulmonar é incomum, ocorrendo em apenas 4% dos casos. A idade média de apresentação com metástases pulmonares é de 60 a 70 anos. A origem primária mais comum da doença pulmonar metastática é o câncer de células escamosas da cabeça e pescoço. Outros locais primários incluem intestino grosso, colo do útero, estômago, esôfago, pâncreas e rim. O tamanho da cavitação varia de 1 a 6 cm, e a espessura da parede também varia de 0,3 a 2,5 cm. Semelhante ao câncer de pulmão primário, paredes espessas e irregulares são os achados de imagem mais comuns, e a metástase frequentemente se apresenta com múltiplas cavidades, principalmente observadas em periferia dos pulmões. O diagnóstico é frequentemente feito por biópsia das lesões devido às suas características de imagem indeterminadas.

Metástase. Imagens axiais de TC sem contraste e com PET/CT mostram uma massa cavitária no lobo superior direito (seta amarela) com avidez de FDG (seta vermelha) e história de carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço.

Câncer de cólon metastático. Imagem de TC com realce axial demonstrando múltiplas lesões cavitárias bilaterais (setas amarelas), que foram biopsiadas e consistentes com câncer de cólon metastático. Há hemorragia circundante associada que se apresenta como densidade de vidro fosco (setas vermelhas).

2- AUTOIMUNE – A ==> (CISTO)

2.1- Linfangioleiomiomatose

Linfangioleiomiomatose (LAM) é definida como crescimento progressivo de células musculares lisas no parênquima pulmonar, vasculatura, vasos linfáticos e pleuras. LAM afeta exclusivamente mulheres de 20 a 40 anos. A etiologia de LAM não está bem definida, mas a estreita relação entre esclerose tuberosa e LAM sugere que o mosaicismo somático no gene TSC-2 pode ter um papel. Outra teoria é que LAM está associada a uma neoplasia metastática originada do útero, daí a razão de envolver apenas a população feminina. A maioria dos pacientes apresenta tosse, hemoptise e dor torácica. Os sintomas podem ser exacerbados durante a gravidez com o aumento do nível de estrogênio.

O diagnóstico pode ser feito com TC, que demonstra cistos difusos bilaterais de paredes finas, medindo até 5 mm de diâmetro, com opacidades de vidro fosco hemorrágicas associadas. Quando a TC não é diagnóstica, o diagnóstico histopatológico de células musculares lisas pode confirmar a diagnóstico. Outras manifestações de imagem da esclerose tuberosa incluem angiomiolipomas renais e rabdomiomas cardíacos. A LAM tem um prognóstico ruim, pois pode levar a insuficiência respiratória progressiva. O tratamento atual inclui inibidor de mTOR (por exemplo, Sirolimus) ou transplante de pulmão.

Linfangioleiomiomatose. Imagem axial de TC sem contraste em uma paciente com história de esclerose tuberosa demonstra múltiplos cistos pulmonares de paredes finas bilaterais (setas amarelas) e derrame pleural à direita (seta vermelha). Essas pacientes podem apresentar derrames pleurais quilosos. Angiomiolipoma renal.

2.2- Doença intersticial pulmonar

A doença intersticial pulmonar (DIP) é uma categoria ampla que abrange muitas pneumonias intersticiais idiopáticas diferentes. A DIP afeta o interstício que envolve os alvéolos. A condição mais comum e preocupante com mau prognóstico é a fibrose pulmonar idiopática (FPI). A FPI ocorre com mais frequência entre as idades de 40 e 70 anos. No entanto, em pacientes que têm mais de 2 parentes de primeiro grau com fibrose pulmonar, isso pode ocorrer antes da quinta década.

Como com todos os outros tipos de pneumonia intersticial, a avaliação de FPI é melhor realizada com TC de alta resolução de seção fina (TCAR). Os achados de imagem de FPI são um padrão de PIU definitivo ou provável, incluindo perda de volume parenquimatosa geral, basilar e subpleural predominante alteração fibrótica, anormalidade reticular e faveolamento com ou sem bronquiectasia de tração. A característica mais definidora de PIU/FPI na TCAR é a aparência fibrótica em favo de mel, descrita como alterações císticas em várias camadas que variam de 2 a 10 mm, mais comumente distribuídas nas bases pulmonares.

Com a recente introdução do tratamento com pirfenidona nesses pacientes, o tempo de sobrevida entre os pacientes com FPI melhorou em 52 semanas, de 2 para 3 anos. A taxa de sobrevivência de cinco anos de FPI varia de 30% a 50%. Pirfenidona e Nintedanibe podem ser usados ​​em casos de doença leve a moderada para atrasar o transplante de pulmão.

Fibrose pulmonar idiopática. Imagem de TC com contraste coronal demonstrando um padrão PIU de faveolamento predominante subpleural e basilar (setas amarelas) com bronquiectasia de tração (setas vermelhas).

2.3- Esclerose Sistêmica Progressiva (Esclerodermia)

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença do tecido conjuntivo caracterizada por fibrose progressiva de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, pele, vasos e órgãos viscerais. Esta condição é observada 4 vezes mais frequentemente em mulheres e comumente entre 20 e 50 anos.

A doença pulmonar intersticial também pode se desenvolver, observada em cerca de dois terços dos pacientes. Pacientes com envolvimento pulmonar apresentam um padrão de doença pulmonar restritiva de baixos volumes pulmonares, taxa de fluxo preservada e baixa capacidade de difusão. Na TCAR, o padrão de pneumonia intersticial usual (PIU) ou pneumonia intersticial inespecífica (PINE) pode ser observado com apresentação variável, desde opacidades em vidro fosco iniciais até fibrose tardia. Bases pulmonares e espaços subpleurais são os mais comumente afetados. Em alguns casos, alterações císticas podem ocorrer com cada cisto variando de 1 a 5 cm de diâmetro.

A dilatação do esôfago é um achado crucial e exclusivo da ES. Uma vez que a doença pulmonar progrediu para fibrose/PIU, as chances de reversão da doença são pequenas. A partir de agora, ciclofosfamida, glicocorticóides ou N-acetilcisteína podem ser tentados para interromper a progressão da doença. No entanto, a eficácia desses tratamentos é melhor nas fases iniciais da doença.

Esclerose sistêmica progressiva (esclerodermia). Imagem axial de TC sem contraste demonstrando achados comuns de esclerodermia incluindo opacidades em vidro fosco (setas amarelas), alterações císticas predominantes subpleurais e basilares (setas vermelhas), bem como dilatação esofágica (seta azul).

2.4- Histiocitose

A histiocitose de células de Langerhans (LCH) é uma doença pediátrica rara com predileção masculina, diagnosticada principalmente entre as idades de 1 e 3. Como o nome indica, a HCL é causada pela proliferação monoclonal descontrolada de células dendríticas langerhans da pele e outros tecidos em contato com a superfície externa.

A hiperativação dos histiócitos “semelhantes a Langerhans” começa a liberar grande quantidade de oxidantes, proteases e fibronectina, causando destruição do parênquima pulmonar. Além da forma disseminada amplamente disseminada, uma manifestação pulmonar desta doença, também conhecida como histiocitose pulmonar de células de Langerhans, pode ser observada em jovens do sexo masculino entre 20 e 40 anos e está altamente associada ao tabagismo. Os sintomas manifestos mais comuns são dispneia e tosse seca. Os pacientes também podem apresentar dor torácica pleurítica, perda de peso ou pneumotórax espontâneo.

Os achados de imagem clássicos são cistos de parede fina, pequenos e de formato irregular (geralmente com menos de 10 mm de diâmetro) que são predominantes no lobo superior e pequenos nódulos associados. Alterações fibróticas podem ser observadas nos estágios mais avançados da doença. O prognóstico é bom, com 50% dos pacientes apresentando resolução espontânea após a cessação do tabagismo. Os corticosteroides costumam ser usados ​​como opção de tratamento com bons resultados.

AUTOIMUNE ==> (CAVITÁRIO)

2.5- Granulomatose com poliangeíte

A Granulomatose com poliangiite (GPA) é uma vasculite granulomatosa necrotizante multissistêmica que afeta principalmente os vasos de pequeno a médio porte e era anteriormente chamada de “granulomatose de Wegener”. Os pulmões estão mais comumente envolvidos nesta doença e os pacientes apresentam tosse, hemoptise, e dispneia de 40 a 60 anos.

Os achados de imagem comuns dos pulmões incluem múltiplas massas pulmonares bilaterais com cavitação em mais de 50% das lesões. As cavitações são mais comuns nas lesões maiores e são espessas com paredes cavitárias irregulares e “desgrenhadas”. Esta doença pulmonar também pode se apresentar com hemorragia alveolar em aproximadamente 10% dos pacientes. Pode haver um vaso pulmonar fluindo diretamente para a massa em aproximadamente 88% dos casos, cunhado como o "sinal do vaso de alimentação".

No entanto, este é um sinal inespecífico que pode ser visto em outras entidades de doença cavitária. Outros sinais nas imagens incluem um “sinal de halo invertido”, que tem consolidação em torno de uma densidade de vidro fosco central.

Esta doença é uma doença autoimune de etiologia incerta e é tratada com medicamentos imunossupressores. Os nódulos e a doença pulmonar aumentam em tamanho e número com a progressão; entretanto, a taxa de remissão é de aproximadamente 90% com tratamento apropriado. A insuficiência renal é a causa mais comum de morte nessa população de pacientes.

Granulomatose com poliangeíte. TC com contraste coronal em paciente com história de granulomatose com poliangiite demonstrando lesão cavitária de parede espessa (seta amarela) com densidade interna de tecidos moles representando aspergilose sobreposta (seta vermelha) e hemorragia em vidro fosco circundante (seta azul).

Granulomatose com poliangeíte. Imagem axial de TC com contraste em paciente com história de granulomatose com poliangiite. Esta imagem demonstra múltiplas cavidades pulmonares (setas amarelas) com vasos alimentadores (setas vermelhas).

2.6- Artrite reumatoide

A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune sistêmica progressiva que geralmente é uma doença articular, embora se apresente com sintomas extra articulares. O pulmão é um local comum de doença extra articular e pode se manifestar como doença das vias aéreas, parenquimatoso ou pleural.

Os nódulos reumatoides necrobióticos do pulmão são incomuns e geralmente observados em conjunto com um fator reumatoide alto. Esses nódulos são geralmente nódulos subpleurais grandes e discretos, que podem desenvolver cavitação.

Essa cavitação pode causar hemoptise, pneumotórax espontâneo e o desenvolvimento de uma fístula broncopleural. A AR comumente se apresenta com doença pulmonar intersticial, mais comumente como PIU e PINE. Existem vários fatores de risco para o desenvolvimento de doença pulmonar intersticial com AR, incluindo história de tabagismo, idade avançada, fator reumatoide de alto título e história familiar de AR.

2.7- Pioderma gangrenoso (PG)

O pioderma gangrenoso é uma doença dermatológica neutrofílica rara que ocasionalmente pode se apresentar com manifestações extracutâneas, que incluem envolvimento pulmonar. A etiologia é desconhecida; no entanto, mais de 50% desses pacientes estão associados a um distúrbio sistêmico subjacente, como doença inflamatória intestinal, artrite reumatóide ou distúrbios hematológicos.

As manifestações de doença pulmonar são raras e geralmente são diagnosticadas simultaneamente ou semanas a anos após o diagnóstico de uma doença cutânea. A imagem do tórax não é específica nesses pacientes; no entanto, podem se apresentar com alteração cística pulmonar e grandes lesões nodulares cavitadas ou consolidação.

As massas cavitárias são secundárias a lesões nodulares que desenvolvem caseação central e comumente requerem avaliação histopatológica para diagnóstico.

Pioderma gangrenoso. A TC com contraste coronal de um paciente com pioderma gangrenoso demonstra uma lesão cavitária de parede espessa (seta amarela). Suspeitou-se de envolvimento extracutâneo por se tratar de lesão estéril e negativa para malignidade na biópsia.

2.8- Sarcoidose

A sarcoidose é uma doença granulomatosa crônica sistêmica caracterizada por granulomas não caseosos únicos em múltiplos órgãos. Os pulmões estão envolvidos em mais de 90% desses pacientes. O pico de idade para apresentação é de 20 a 30 anos e os pacientes geralmente apresentam tosse leve, dispneia ou fadiga. Esta doença deve ser considerada em pacientes com menos de 40 anos com sintomas clínicos leves e linfadenopatia hilar e mediastinal bilateral na radiografia de tórax.

A maior morbidade e mortalidade nesta população de pacientes é de envolvimento torácico e aproximadamente 20% desses pacientes irão progredir para doença pulmonar intersticial crônica. Os pacientes apresentam achados tomográficos de nódulos cavitários quando ocorre cavitação central por necrose isquêmica ou angiite dos nódulos. No entanto, a apresentação pulmonar clássica da sarcoidose é a linfadenopatia hilar e paratraqueal direita bilateral com doença micronodular perilinfática.

3- VASCULAR - V

3.1- Êmbolos sépticos

O material embólico infectado pode semear o parênquima pulmonar a partir de uma fonte extrapulmonar através da vasculatura pulmonar. Isso ocorre mais comumente por meio de material de corpo estranho infectado ou por etiologias menos prováveis, como endocardite infecciosa ou síndrome de Lemierre. Staphylococcus aureus é o organismo mais comum relacionado à infecção de corpo estranho e abuso de drogas intravenosas.

Isso pode ocorrer com cateteres venosos infectados, fios de marcapasso ou outros cateteres de demora. A endocardite infecciosa da válvula tricúspide é a válvula mais comumente afetada, levando à doença embólica séptica. Além disso, a síndrome de Lemierre é uma possível etiologia que ocorre quando a faringotonsilite aguda leva à trombose séptica da veia jugular, possivelmente resultando em êmbolos sépticos.

Os achados de imagem dos êmbolos sépticos pulmonares incluem vários nódulos discretos variando de 0,5 a 3,5 cm. Os nódulos são geralmente bilaterais e periféricos com cavitação central. Outras características de imagem vistas nesta entidade incluem um halo de vidro fosco em torno dos nódulos, bem como um "sinal de vaso de alimentação". Os vasos podem ser vistos levando diretamente ao nódulo e são encontrados em 60% a 70% dos pacientes. Esses pacientes são tratados com antibióticos de amplo espectro, às vezes até 6 a 8 semanas em casos de endocardite infecciosa. Remover a fonte de infecção é fundamental para melhorias.

Êmbolos sépticos. Imagem axial de TC com contraste demonstrando múltiplas cavidades periféricas (setas amarelas) em vários estágios de evolução com vasos alimentadores (setas vermelhas).

4- INFECÇÃO- I

4.1- Complexo Tuberculose e Mycobacterium Avium

Uma miríade de organismos bacterianos, fúngicos e parasitas pode causar doença pulmonar cavitária. Entre eles, o organismo causador mais conhecido é o Mycobacterium tuberculosis (TB). A incidência de TB tem diminuído nos EUA, mas continua sendo uma ameaça assustadora entre a população imunocomprometida. Além disso, os imigrantes de regiões endêmicas (Ásia, África, Rússia, Europa Oriental e América Latina), aqueles com baixa renda e acesso limitado a cuidados de saúde, usuários de drogas intravenosas, pessoas que vivem ou trabalham em centros residenciais de alto risco (casas de repouso, instituições correcionais e abrigos para sem-teto) e profissionais de saúde, ainda são vulneráveis ​​a ataques organismos oportunistas.

A tuberculose é dividida em tuberculose primária versus tuberculose pós-primária. Os achados de imagem para tuberculose primária incluem consolidação pulmonar, derrame e linfadenopatia. Na tuberculose pós-primária, os achados de imagem mais comuns incluem lesões cavitárias nas quais os pacientes apresentam febre, suores noturnos, perda de peso e tosse.

Lesões cavitárias na TB pós-primária tendem a ser nas regiões apicais com paredes irregulares espessas. A opacidade do espaço aéreo circundante também pode ser observada. Em casos de superinfecção, as cavidades podem apresentar níveis de ar-líquido internos. A detecção de lesões cavitárias na imagem faz prolongar a duração total do tratamento.

Tuberculose de padrão pós-primário. Imagem coronal de TC sem contraste demonstrando cavitação com parede nodular espessa (seta amarela) envolvendo o segmento apicoposterior do lobo superior esquerdo.

4.2- Pneumonia/Abscesso bacteriano

Os abscessos pulmonares são mais frequentemente causados por organismos na cavidade oral, sendo estafilococos e estreptococos os mais comuns. Os abscessos pulmonares são divididos em agudos (< 6 semanas) e crônicos (> 6 semanas). Os pacientes geralmente apresentam sintomas de febre, calafrios, fadiga, sudorese noturna, tosse produtiva e perda de peso. Ao contrário da TB, os abscessos > 2 cm são quase sempre encontrados com níveis de ar-líquido internos.

Abcessos pulmonares são comumente tratados com antibióticos por pelo menos 3 a 6 semanas. Além disso, abscessos > 6 cm devem ser considerados para ressecção cirúrgica ou drenagem de tubo transtorácico percutâneo.

Pneumonia multifocal por Estafilocococos. TC sem contraste coronal demonstrando abscesso no lobo superior esquerdo de parede espessa (seta amarela), consolidações multilobares (setas azuis) e opacidades em vidro fosco (setas vermelhas).

4.3- Aspergilose

A aspergilose pulmonar é quase exclusivamente observada em pacientes com imunodeficiência ou com doença pulmonar crônica, como DPOC. Muitas pessoas na população em geral estão expostas à aspiração de aspergilose, mas apenas pacientes imunodeficientes desenvolverão sintomas clínicos. Os tipos de aspergilose incluem aspergiloma, aspergilose invasiva e aspergilose semi-invasiva.

Um aspergiloma é quando uma coleção fúngica, ou “bola fúngica”, se desenvolve em uma cavidade pré-existente e é comumente observada em pacientes imunocompetentes. A aspergilose semi-invasiva é uma aspergilose pulmonar necrosante crônica, que pode desenvolver pacientes cavitários gravemente imunocomprometidos com uma infecção fúngica angioinvasiva rapidamente progressiva e frequentemente se apresenta com uma lesão cavitária pulmonar e "sinal do crescente aéreo". A apresentação típica do paciente de aspergilose pulmonar crônica é um homem de meia-idade com sintomas de perda de peso, perda de apetite, tosse produtiva, dor torácica pleurítica e frequentemente hemoptise.

Às vezes, a cavidade pode conter um aspergiloma, que é um conglomerado de hifas de aspergilose, fibrina e restos celulares. As opções de tratamento para aspergilose incluem azólicos seguidos por anfotericina B inalada por um período prolongado de 6 a 12 meses.

Aspergilose. Imagem axial de TC com contraste de um paciente imunocomprometido com aspergilose disseminada demonstrando uma lesão cavitária no lobo superior esquerdo (seta amarela) e opacidades de árvore em brotamento no lobo superior direito (setas vermelhas).

5- TRAUMA- T

5.1- Laceração Pulmonar

A laceração pulmonar, o rompimento do parênquima pulmonar, ocorre secundária à compressão traumática, forças de cisalhamento, lesão direta de fraturas de costela ou no local de aderências pleurais previamente formadas. Tendo uma forma redonda ou oval com número variável de lesões e tamanhos, a laceração tem uma aparência altamente variável na imagem. A laceração pulmonar costuma ser obscurecida na radiografia de tórax nas primeiras 48 a 72 horas por causa da contusão pulmonar associada ao entorno.

A TC é mais sensível na detecção de lacerações pulmonares, oferecendo uma avaliação mais abrangente da extensão da lesão pulmonar e da laceração. Ar e/ou sangue podem preencher a laceração criando uma pseudomembrana fina. Ocasionalmente, o sangramento ativo em uma laceração pulmonar pode ser observado na TC com contraste. Apresenta-se como uma densidade linear, semelhante à da poça de sangue, formando-se na ou ao longo da periferia da laceração.

As complicações incomuns incluem fístula broncopleural e abscesso, com a primeira ocorrendo com mais frequência no contexto de lacerações periféricas. O tempo de cura varia de semanas a vários meses para laceração, dependendo da gravidade e da lesão associada. Ter uma história precisa durante a interpretação das radiografias subsequentes ou tomografias computadorizadas é fundamental para evitar confundir uma laceração cística cheia de sangue com uma neoplasia.

Laceração pulmonar e hemorragia associada. Imagens de TC com contraste axial e coronal em paciente com ferimento por arma de fogo demonstrando laceração pulmonar e hemorragia (seta amarela) com pneumotórax (seta vermelha). Enfisema subcutâneo supraclavicular esquerdo e da parede torácica lateral (setas azuis) também está presente.

Laceração pulmonar. Imagem coronal de TC sem contraste em um paciente após trauma torácico fechado demonstrando lacerações pulmonares (setas amarelas) com opacidades em vidro fosco circundantes representando hemorragia (setas vermelhas). Pneumotórax biapical pequeno (setas azuis) também são visualizados.

5.2- Pneumatocele

Pneumatoceles são espaços císticos de paredes finas no parênquima do pulmão. Não é incomum que pneumatoceles contenham líquido, criando um nível de ar-líquido observado em imagens. A infecção é a principal causa de pneumatoceles, com outras etiologias, incluindo ventilação com pressão positiva, ingestão de hidrocarbonetos e trauma contuso.

No cenário de trauma antecedente, pneumatoceles são mais frequentemente vistos como espaços císticos com atenuação em vidro fosco periférico. Tal como acontece com as lacerações pulmonares, a cicatrização pode demorar várias semanas e, frequentemente, desaparece completamente. As complicações raras incluem ruptura espontânea com pneumotórax e infecção secundária. Raramente, a ressecção cirúrgica de uma pneumatocele pode ser necessária se o paciente tiver infecções recorrentes, efeito de massa ou ruptura recorrente com pneumotórax resultante.

6- CONGÊNITA- Y (de YOUTH OU JUVENTUDE EM INGLÊS)

6.1- Má formação das vias aéreas pulmonares congênitas

A má formação congênita das vias aéreas pulmonares inclui um espectro de doença pulmonar que afeta diversos aspectos da árvore traqueobrônquica e das vias aéreas distais. A fisiopatologia do desenvolvimento de uma má formação congênita é controversa, mas a entidade envolve uma massa anormal de tecido pulmonar com diferentes níveis de componentes císticos que se comunicam com a árvore traqueobrônquica. Essa lesão tem suprimento e drenagem vascular normais, o que a diferencia dos sequestros pulmonares. A anormalidade é geralmente identificada durante o atendimento obstétrico de rotina, devido ao aumento do uso de ultrassom ou em crianças que apresentam tosse e radiografia de tórax anormal.

Raramente pode se apresentar na idade adulta com infecções pulmonares recorrentes. Essas lesões variam na apresentação histológica e de imagem e foram classificadas do tipo 0 a IV. O tipo 0 é displasia ou agenesia acinar e é incompatível com a sobrevivência.

O tipo I é o “tipo de cisto grande” na imagem e geralmente afeta um único lobo com tamanho de cisto de 1 a 10 cm. O tipo II é o “tipo de cisto pequeno” na imagem, que apresenta lesões pequenas < 2,0 cm. O tipo III é uma lesão de aparência sólida com microcistos que se aglutinam para formar uma massa de aparência sólida na imagem. A doença do tipo IV geralmente afeta um único lobo e tem grandes cistos de paredes finas e não podem ser prontamente discerníveis do tipo 1 por imagem. As lesões do tipo II e III têm um prognóstico ruim, enquanto as lesões dos tipos I e IV têm um prognóstico muito melhor.

Má formação congênita das vias aéreas pulmonares. Radiografia frontal em paciente pediátrico demonstrando lesão central esquerda de parede fina (seta amarela) consistente com CPAM.

6.2- Seqüestro broncopulmonar

Um sequestro é uma região congênita de tecido pulmonar anormal que não se conecta à árvore brônquica ou às artérias pulmonares e pode se apresentar como uma lesão cística na imagem. A anormalidade comumente se apresenta nos lobos inferiores, mais frequentemente no lobo inferior esquerdo. Frequentemente, a anormalidade se apresenta na radiografia de tórax como uma opacidade persistente do lobo inferior em um paciente com pneumonia recorrente.

Os sequestros geralmente apresentam uma artéria de alimentação sistêmica originando-se da aorta descendente, que pode ser visualizada na TC ou RM. Os sequestros também podem ser vistos com elementos de outras malformações pulmonares congênitas, incluindo má formação congênita das vias aéreas pulmonares, com lesões “híbridas” às vezes visualizadas. Os sequestros broncopulmonares podem ser divididos em intralobar e extralobar.

O sequestro intralobar é mais comum (aproximadamente 75%), tem localização intrapleural e comumente apresenta drenagem venosa pulmonar. Geralmente se apresenta como uma anomalia isolada e costuma estar presente em crianças mais velhas ou adultos que apresentam pneumonia recorrente. O sequestro extralobar é menos comum (25%) e é extrapleural em localização com um revestimento pleural separado do parênquima pulmonar normal. O sequestro extralobar geralmente apresenta drenagem venosa sistêmica. Em casos sintomáticos, os pacientes frequentemente requerem ressecção cirúrgica do tecido pulmonar anormal.

Sequestro broncogênico. Imagem de TC sem contraste demonstrando lesão cística septada de paredes finas (seta amarela) com alimentação sistêmica de vaso (seta vermelha).

6.3- Cisto Broncogênico

Cistos broncogênicos são cistos ventrais do intestino anterior que ocorrem com brotamento anormal do intestino anterior entre o 26º e o 40º dia de gestação. Eles podem ocorrer no mediastino e no parênquima pulmonar. Os cistos mediastinais ocorrem predominantemente no mediastino médio ou posterior e são tipicamente subcarinais estendendo-se em direção ao hilo direito.

Os cistos broncogênicos pulmonares são comumente localizados no lobo inferior e, mais freqüentemente, na face medial. Esses cistos são bem delimitados com paredes finas, esféricas, e muitas vezes são cistos simples, sem debris internos. Eles podem ter alta atenuação interna na TC com conteúdo intraluminal mucóide, hemorrágico ou viscoso. Eles raramente contêm ar interno ou níveis de fluido de ar.

A TC geralmente é diagnóstica dessas lesões, documentando sua atenuação por fluido; no entanto, a RM pode ser útil em pacientes com lesões indeterminadas. Esses cistos costumam ser assintomáticos, mas raramente podem se manifestar com dor no peito, tosse ou infecção. Para lesões sintomáticas, aspiração ou ablação são comuns, ou ressecção cirúrgica pode ser realizada se forem recorrentes e sintomáticas.

Conclusão

Quando os radiologistas encontram lesões cavitárias pulmonares, o diagnóstico diferencial é amplo. A história clínica pertinente e os achados de imagem podem ajudar a distinguir entre a multiplicidade de entidades e permitir que o médico agilize o tratamento adequado do paciente, melhorando, em última instância, os resultados clínicos.

Cigarro Eletrônico e a EVALI (Lesão Pulmonar Associada ao uso de e-Cigarro ou Vaporização) - Artigo de Revisão

Introdução

Os sistemas eletrônicos de entrega de nicotina, também conhecidos como cigarros eletrônicos (e-cigarros) foram introduzidos pela primeira vez nos Estados Unidos em 2007, como produtos alternativos de tabaco para entregar nicotina sem a fumaça do tabaco.

São aparelhos que produzem um aerossol ao aquecer um líquido que contém um solvente (glicerina vegetal, propilenoglicol) em um ou mais aromas, com ou sem nicotina. A evaporação do líquido no elemento de aquecimento seguida por resfriamento rápido forma o aerossol, que é inalado ou “vaporizado”.

Os cigarros eletrônicos têm sido tradicionalmente considerados menos nocivos em comparação com o uso do cigarro, pois não estão associados à inalação de produtos combustíveis do tabaco, que são mais cancerígenos e têm efeitos deletérios em comparação com a nicotina isolada. Os cigarros eletrônicos, entretanto, têm sido associados a uma variedade de efeitos na saúde; efeitos cardiovasculares incluindo aumento da probabilidade de enfarte do miocárdio; lesões térmicas devido a explosões, causando lesões significativas nos tecidos moles e faciais; e efeitos psicossociais secundários ao comportamento viciante.

Complicações pulmonares foram relatadas raramente e esporadicamente. No entanto, desde março de 2019, um surto contínuo de lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos ou vapores com múltiplas fatalidades foi relatado em todos os Estados Unidos.

Este artigo de revisão tem como objetivo descrever a lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico ou vaping, sua patogênese presumida, características clínicas, investigação e tratamento.

Estrutura dos sistemas eletrônicos de administração de nicotina

Os sistemas eletrônicos de entrega de nicotina são um grupo diversificado de dispositivos que são estruturalmente projetados para aerossolizar um líquido, que é então inalado ou "vaporizado". Eles incluem uma variedade de produtos, incluindo cigarros eletrônicos, vapes, canetas vape, canetas de narguilé ou cigarros.

Cada dispositivo compreende estruturalmente 4 componentes: uma bateria, um reservatório com a formulação líquida e uma câmara de vaporização com um elemento de aquecimento, juntamente com um bocal para inalação.

Componentes do Cigarro Eletrônico: bateria, elemento de aquecimento, reservatório com a formulação líquida e um bocal para inalação.

Embora a maioria dos sistemas eletrônicos de entrega de nicotina contenha nicotina junto com um agente aromatizante, muitos desses dispositivos contêm compostos à base de cannabis que são usados ​​como substitutos da maconha tradicional. A composição do aerossol gerado depende dos ingredientes do líquido e das características elétricas do elemento de aquecimento, bem como da temperatura atingida.

Desde sua introdução, os sistemas eletrônicos de liberação de nicotina passaram por várias modificações com relação à forma, tamanho e agentes aromatizantes múltiplos, resultando em popularidade crescente entre adolescentes e adultos jovens. Na verdade, desde a mais recente iteração de cigarros eletrônicos na forma de dispositivos baseados em cápsulas (por exemplo, Juul; Juul Labs Inc, San Francisco, Califórnia), que são menores e têm o formato de uma unidade USB, o uso de cigarros eletrônicos tem aumentado tremendamente entre os alunos do ensino fundamental e médio. Em 2019, 28% dos alunos do ensino médio relataram o uso de cigarros eletrônicos, contra 12% em 2017.

Epidemiologia

No início de 2019, uma doença semelhante à gripe associada ao uso de cigarros eletrônicos foi identificada nos Estados Unidos. Desde então, mais de 2.800 casos de EVALI, e-cigarette, or vaping, product use–associated lung injury, ou em tradução literal, lesão pulmonar associada ao uso do cigarro eletrônico ou vaporização do produto, foram relatados aos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos Estados Unidos, resultando em pelo menos 68 mortes, bem como em diferentes partes do mundo, com a maioria dos casos em adolescentes e jovens adultos do sexo masculino. A ampla distribuição de casos e relatos de apresentações de casos semelhantes em outras partes do mundo apoiam a possibilidade de que outras apresentações de lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização existiram antes deste surto, e injúrias pulmonares associadas a vaporização, foram sub-reconhecidas pelos profissionais de saúde.

Definição

Embora os critérios diagnósticos uniformes não tenham sido acordados, a definição de caso original para lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização na primeira série de 53 casos de Illinois e Wisconsin permanece a base para a definição desta entidade:

1) Uso de e- cigarros e produtos relacionados 90 dias antes do início dos sintomas;

2) Infiltrados pulmonares nas imagens; e

3) Ausência de outras causas conhecidas, como infecção, condições cardíacas, imunológicas ou neoplásicas.

Patogênese

Um mecanismo patológico claro que explica o processo de doença de lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização ainda não foi identificado. Como afirmado antes, uma variedade de aromatizantes é usada ​​em cigarros eletrônicos, com mais de 7.000 aromatizantes e 450 marcas disponíveis. A heterogeneidade dos produtos usados ​​torna a avaliação dos efeitos biológicos difícil de discernir.

Novos métodos de inalação, como “Dabbing”, mudaram o conteúdo e as propriedades dos compostos administrados aos pulmões quando inalados. Dabbing refere-se à inalação da combustão de concentrados de canabinóide, que resulta em um efeito alucinógeno mais rápido devido à maior concentração de tetrahidrocanabinol (THC), e é particularmente comum entre estudantes do ensino médio. Os agentes aromatizantes líquidos usados ​​incluem aldeídos, como diacetil e acetilpropionil, que foram implicados na bronquiolite, quando inalados durante os processos de fabricação.

Além disso, quando expostos a altas temperaturas, a glicerina vegetal e o propilenoglicol contido no solvente dos e-cigarros se decompõem, gerando compostos carbonílicos prejudiciais, como formaldeídos, acroleína e acetaldeído, que têm sido implicados no desenvolvimento de estresse oxidativo e liberação de mediadores inflamatórios que causam lesão epitelial das vias aéreas. Além disso, a mistura de vários ingredientes e outros contaminantes pode gerar mais produtos tóxicos não identificados.

Cerca de 80% dos casos relatados de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores envolveram cigarros eletrônicos contendo THC, enquanto cerca de 58% dos casos relatados usaram produtos contendo nicotina com THC ou canabinoides ; no entanto, 13% dos casos relatados usaram apenas nicotina.

Além disso, em um estudo de amostras de lavagem broncoalveolar de broncoscopias feitas entre 51 casos com lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização para avaliar tóxicos prioritários, acetato de vitamina E foi encontrado em 48 deles (94%). Assim, embora isso não implique uma ligação causal à lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização, ele tem sido fortemente associado à sua patogênese.

O acetato de vitamina E foi encontrado em vários cartuchos contendo THC falsificados, de baixo custo, onde são usados ​​ilegalmente como diluentes para modificar a viscosidade e imitar os cartuchos de THC mais caros e regulamentados. Na verdade, “Dank Vapes”, uma classe de cartuchos de THC falsificados de origem desconhecida, foi a marca mais comumente usada nos Estados Unidos em casos de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores. Outras marcas de THC falsificados supostamente usadas incluem "TKO" e "Smart Cart".

De acordo com a US Food and Drug Administration, o conteúdo de acetato de vitamina E nessas marcas falsificadas varia de 23% a 88%; com concentração média de 50%. O uso ilícito de acetato de vitamina E como diluente começou a surgir em 2019, o que se alinha com a epidemia de lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos e vapores.

Além disso, o acetato de vitamina E, quando aquecido e aerossolizado, pode produzir ceteno, que pode ser um irritante para as vias aéreas e ainda propagar uma cascata inflamatória. O acetato de vitamina E também pode afetar a função do surfactante, predispondo a formação de atelectasia. Estes dados favorecem a hipótese de que a vitamina E pode ser o principal agente causador de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos e vapores com sabor de THC. Ressalta-se que o acetato de vitamina E não foi encontrado nos cartuchos exclusivamente de nicotina usados, sugerindo outros agentes que podem ser patogênicos. Novas pesquisas para outros produtos biológicos causais estão sendo conduzidas.

Padrões de lesão pulmonar causada por vapores:

1. Pneumonia lipoídica 2. Pneumonia eosinofílica aguda 3. Pneumonite de hipersensibilidade 4. Hemorragia alveolar difusa 5. Síndrome da dificuldade respiratória aguda 6. Bronquiolite respiratória-doença pulmonar intersticial (RB-ILD) 7. Pneumonia fibrinosa em organização aguda 8. Pneumonite granulomatosa 9. Organizando pneumonia

Apresentação clínica

Com base nos dados disponíveis, a maioria dos casos de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores relatados, ocorreu em homens jovens (provavelmente relacionados ao uso mais frequente deles), com idades médias em diferentes séries de casos variando entre 19 e 27 anos, e em 16% dos pacientes com menos de 18 anos, com uma apresentação clínica caracterizada por uma constelação de fatores constitucionais, e sintomas respiratórios e gastrointestinais.

Os sintomas respiratórios comuns descritos incluem falta de ar, tosse, dor torácica pleurítica e, raramente, hemoptise. Os sintomas gastrointestinais de náusea e dor abdominal, bem como sintomas constitucionais de febre e calafrios, foram relatados na maioria dos pacientes (70% -80% em diferentes séries de casos).

No exame físico, a maioria dos pacientes apresenta taquipneia e taquicardia, com febre observada também em uma proporção significativa de pacientes. A progressão para insuficiência respiratória hipoxêmica é a complicação mais temida, com a saturação de oxigênio caindo para menos de 88% em pelo menos 40% a 50% dos casos, e com a necessidade de ventilação mecânica em 15% a 30% dos pacientes relatados. Pelo menos 65% a 70% dos pacientes também precisaram ser internados em unidades de terapia intensiva, necessitando de oxigênio de alto fluxo ou ventilação mecânica.

Radiologia

A maioria dos casos com lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporizador tem opacidades bilaterais ou consolidações no estudo de Raio-x de tórax ou tomografia computadorizada. Embora uma variedade de padrões radiográficos em imagens de tomografia computadorizada tenha sido descrita, o padrão mais comum encontrado é o de vidro fosco, predominante no lobo inferior bilateralmente e opacidades consolidativas com preservação subpleural.

Derrames pleurais são vistos raramente. Outros padrões radiográficos descritos incluem opacidades consolidativas densas na base (como visto na síndrome do desconforto respiratório agudo); opacidades consolidativas difusas e confluentes (como visto na pneumonia criptogênica em organização), ou opacidades de vidro fosco do lobo superior com aprisionamento de ar (como visto na pneumonite por hipersensibilidade ). Dependendo da intensidade dos esforços de inalação associados à vaporização, já foram vistos raramente o pneumotórax e pneumomediastino.

(A) Radiografia de tórax de um paciente com lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou produto Vaping, mostrando opacidades alveolares bilaterais significativas.

(B) Tomografias computadorizadas em vista axial mostrando opacidades em vidro fosco bilaterais e consolidações dependentes com um padrão de preservação subpleural.

Diagnóstico

A lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização é um diagnóstico de exclusão e consiste numa história de vaporização nos 90 dias anteriores, presença de opacidades pulmonares bilaterais e exclusão de diagnósticos alternativos e infecções pulmonares.

A avaliação deve incluir exames para a exclusão de outros processos infecciosos pulmonares, com painel viral respiratório, teste de antígeno na urina para estreptococos e legionela, escarro e hemoculturas e testes sorológicos para antígenos fúngicos, se clinicamente indicado.

A broncoscopia com lavagem broncoalveolar e, se possível, biópsias transbrônquicas, devem ser realizadas, a menos que a gravidade clínica o impeça, pois são especialmente úteis para excluir outras causas alternativas de insuficiência respiratória hipoxêmica e causas infecciosas.

Além disso, a lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico ou vaping, tem sido associada a hemorragia alveolar pulmonar difusa, pneumonite por hipersensibilidade e pneumonia eosinofílica aguda, que podem ser diagnosticadas com broncoscopia; portanto, levando a mudanças potenciais no manejo e no prognóstico. Assim, uma vez que haja suspeita de lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico ou ao produto vaporizador, uma abordagem multidisciplinar com envolvimento de especialistas em doenças infecciosas pulmonares pode ser útil.

Não há anormalidades laboratoriais específicas para o diagnóstico de lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaping. A maioria das séries descreve leucocitose junto com elevação leve dos testes de função hepática e elevação significativa de marcadores inflamatórios, incluindo proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação, que são inespecíficos.

Patologia

Biópsias feitas em casos de lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização mostraram lesão pulmonar aguda, manifestando-se como pneumonia em organização, dano alveolar difuso, pneumonia lipoide, pneumonite fibrinosa aguda ou uma combinação desses padrões.

A avaliação citopatológica dos espécimes do lavado broncoalveolar revelou macrófagos espumosos e vacuolização de pneumócitos, que corou positivamente para Oil Red O, consistente com acúmulo de lipídios, que pode estar relacionado à glicerina contida nos líquidos aerossolizados, produzindo assim um padrão semelhante a lesão pulmão pulmonar induzido por amiodarona com fosfolipidose endógena. Mas a relevância deste achado não é clara, dada à lesão térmica secundária devido à inalação de um ou mais produtos tóxicos gerados durante a vaporização.

Amostra pulmonar obtida por cirurgia toracoscópica vídeo-assistida. Coloração de hematoxilina e eosina x200 mostrando plugues de fibromixoide (corpos de Masson) consistindo em materiais exsudativos incluindo componentes de tecido conjuntivo, fibrina e fibroblasto dentro de espaços alveolares e dutos consistentes com pneumonia em organização.

Tratamento

Dado que a pneumonia adquirida na comunidade é uma causa muito mais comum de insuficiência respiratória hipoxêmica, antibióticos são fortemente recomendados e devem ser administrados a todos os pacientes, com diminuição sequencial, se nenhuma evidência de infecção pulmonar ou da corrente sanguínea for encontrada.

Os corticosteroides têm sido amplamente usados ​​no tratamento de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores, embora sua eficácia não tenha sido bem estudada. Na maioria das séries, entretanto, a maioria dos pacientes mostrou uma excelente resposta aos corticosteroides, com metilprednisolona variando de 0,5-1 mg / kg a doses mais altas de 125-500 mg.

No entanto, houve exceções, com alguns pacientes não respondendo aos esteroides e exigindo medidas de suporte mais agressivas, como oxigenação por membrana extracorpórea. Alguns pacientes morreram apesar do uso de esteróides e cuidados de suporte máximos. A resposta clínica pode estar hipoteticamente ligada à patologia da lesão pulmonar aguda causada, com pacientes exibindo dano alveolar difuso, provavelmente não respondendo aos glicocorticoides, e pacientes com pneumonia em organização, mais propensos a responder a eles.

Assim, parece plausível, em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica, iniciar corticoides, além de antibióticos, dada a acuidade do quadro. No entanto, em pacientes com apresentações menos graves, seria razoável manter esteroides até que outras causas infecciosas sejam excluídas, de preferência após uma broncoscopia.

A maioria dos pacientes requer cuidados de suporte com oxigênio, com uma proporção considerável de pacientes necessitando de internação na unidade de terapia intensiva. Com base na gravidade da apresentação, instituição de oxigenoterapia de alto fluxo ou a ventilação não invasiva pode ser utilizada para reduzir o trabalho respiratório. Até 35% dos pacientes podem acabar necessitando de ventilação mecânica.

Prognóstico

Em geral, o prognóstico é excelente, especialmente em pacientes jovens, com a maioria dos pacientes melhorando eventualmente em uma semana após a apresentação. Os esteróides devem ser reduzidos gradualmente com base na melhora clínica e geralmente não são necessários além de um curso de 2 semanas. Embora não haja diretrizes bem definidas sobre a duração dos esteróides em lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores, dado que a maioria dos pacientes responde dentro de uma semana de tratamento, e considerando o perfil desfavorável de efeitos colaterais dos esteróides, um curso de no máximo 2 semanas de esteróides é recomendado.

Além disso, extrapolando as evidências sobre a duração dos esteróides na pneumonia eosinofílica aguda, que compartilha uma patogênese semelhante, a terapia além de 2 semanas seria desnecessária. Houve 60 mortes secundárias a lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores relatadas até agora nos Estados Unidos; com os dados indicando que condições crônicas cardíaca e pulmonar, incluindo doença pulmonar obstrutiva crônica, apneia obstrutiva do sono e diabetes mellitus, bem como o aumento da idade, podem ser fatores de risco e prognóstico, que contribuem para o aumento da morbidade e mortalidade entre alguns pacientes com lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos ou vapores.

A idade média dos pacientes falecidos era de 51 anos. Além disso, 1 cada de 7 mortes ocorreu após a alta hospitalar dentro deste grupo, com até 25% das hospitalizações ocorrendo dentro de 48 horas após a alta. Esses dados sugerem que um acompanhamento de no mínimo de 48 horas em pacientes com lesão pulmão associada a cigarro eletrônico ou vaporização, especialmente aqueles com condições médicas crônicas, seriam benéficos para diminuir o risco de morbidade e mortalidade.

As consequências a longo prazo de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores não são claras. No entanto, acompanhamentos em pacientes em curto prazo, mostraram anormalidades respiratórias e radiográficas persistentes, juntamente com redução na capacidade de difusão em testes de função pulmonar em 2 semanas, enquanto outra série descreve a depuração clínica e radiográfica completa em um acompanhamento de 2 semanas. Mas o acompanhamento em 2 meses revelou resolução clínica e radiológica completa em sua maioria.

Direções Futuras

Embora o acetato de vitamina E tenha sido considerado um papel significativo na lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico ou vaporização, especialmente em usuários de produtos à base de THC, a busca por outros agentes possíveis continua, como óleo de coco, por exemplo.

Além disso, são necessários estudos para avaliar fatores de risco desconhecidos e compreender mais mecanismos de lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos ou vapores. Pesquisas adicionais para entender os efeitos de longo prazo da vaporização, bem como resultados de longo prazo em pacientes com lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização, são de suma importância em face do uso cada vez maior desses dispositivos.

É imperativo que os profissionais médicos continuem a relatar casos de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores aos Centros de Controle e Prevenção de Doenças e às autoridades estaduais. Além disso, o estabelecimento de um banco de dados que registre a natureza diversa dos produtos de vaporização facilitaria uma avaliação epidemiológica da magnitude do problema.

Finalmente, a educação dos jovens para fornecer informações importantes sobre as consequências negativas da vaporização e regulamentos que tornam os cigarros eletrônicos indisponíveis para as crianças e adolescentes deve ser realizada dentro da comunidade e pelas autoridades de saúde locais.

Conclusão

Os sistemas eletrônicos de entrega de nicotina, embora inicialmente desenvolvidos como um meio de entrega de nicotina, em comparação com o fumo de cigarros convencionais, e considerados menos perigosos do que eles, agora são vistos como associados a uma variedade de complicações, incluindo lesões térmicas, efeitos cardiovasculares, efeitos colaterais psicossociais e, mais tarde, complicações pulmonares graves com risco de vida.

Enquanto continue a busca por diferentes agentes que podem ser responsáveis ​​por lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores, o acetato de vitamina E foi identificado como um agente causador potencial.

Dado o uso desenfreado de cigarros eletrônicos entre os jovens, os médicos devem identificar e considerar lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos ou vapor, ao avaliar pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica. Todos os esforços devem ser empreendidos por médicos para relatar casos de lesão pulmonar associada a cigarro eletrônico ou vaporização aos centros de Controle e Prevenção de Doenças e outras autoridades estaduais.

Além disso, à luz da epidemia em curso de lesões pulmonares associadas a cigarros eletrônicos ou vapores, os cigarros eletrônicos não devem ser recomendados como uma ferramenta para parar de fumar; pelo contrário, os médicos devem aconselhar os pacientes a não usá-los e fazer mais esforços em conjunto com os órgãos governamentais locais para aumentar a conscientização sobre as complicações potenciais que esses dispositivos apresentam. O uso de cigarros eletrônicos contendo THC, particularmente de fontes informais, deve ser fortemente desencorajado. Deve-se enfatizar que a abstinência de todos os produtos de cigarros eletrônicos e vaporização continua a ser a melhor maneira de prevenir lesões pulmonares primárias e recorrentes secundárias a esses dispositivos.

SEGUNDA ONDA DO COVID-19? AINDA NÃO SE PODE AFIRMAR, MAS MELHOR REDOBRAR OS CUIDADOS DE PROTEÇÃO

DISFUNÇÃO DO DIAFRAGMA – Revisão de Literatura

1) Introdução:

O diafragma separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. É o principal músculo respiratório e é inervado pelos nervos frênicos (PN) que surgem das raízes nervosas C3-C5. Doenças que interferem na inervação diafragmática, propriedades musculares contráteis ou acoplamento mecânico à parede torácica podem causar disfunção diafragmática.1 A disfunção diafragmática está associada à presença de sintomas respiratórios, especialmente dispneia, intolerância a exercícios, distúrbios do sono, hipersonolência e, nos casos mais graves, um impacto negativo na sobrevivência.

2) Estrutura e função

O diafragma é o principal músculo respiratório. Durante a inspiração silenciosa, a forma de cúpula do diafragma muda muito pouco e a ação muscular causa um encurtamento da zona de posição (área em que a caixa torácica inferior e o diafragma estão em contato direto) que faz com que o diafragma se mova caudalmente como um pistão, aumentando assim a pressão abdominal e diminuindo a pressão pleural. Este último é transmitido para o pulmão, causando sua insuflação, e para a parede costal, que tende a colapsar. Esta ação é compensada por um aumento da pressão abdominal, que faz com que a caixa torácica se expanda na área de aposição, e a contração do diafragma nas costelas inferiores, que também abre a caixa torácica.

(A) Contração normal do diafragma durante a inspiração tranquila: a ação muscular faz com que o diafragma se mova junto como um pistão na direção caudal (direção das setas), aumentando a pressão abdominal e diminuindo a pressão pleural. Este último é transmitido ao pulmão, fazendo com que seja insuflado.

(B) Na posição supina, pode-se observar que tanto a caixa torácica quanto o abdome se movem para fora.

(C) Quando há paralisia do diafragma (lado direito), a pressão intratorácica negativa arrasta o diafragma e as vísceras abdominais em direção ao tórax (direção das setas), o que gera uma pressão abdominal negativa.

(D) Na posição supina, observa-se como essa pressão negativa abdominal provoca um movimento paradoxal durante a inspiração: o abdome se move para dentro.

3) Disfunção diafragmática

O termo disfunção diafragmática inclui eventração, fraqueza e paralisia diafragmática. A eventração é uma elevação permanente de todo ou parte do hemidiafragma causada por afinamento. A fraqueza diafragmática seria a perda parcial de força muscular para gerar a pressão necessária à ventilação adequada, enquanto a paralisia significaria a ausência total dessa capacidade. Esse distúrbio, dependendo da causa, pode ser unilateral ou bilateral, temporário ou permanente.

Eventração do hemidiafragma esquerda

A hérnia é a protrusão de um órgão ou tecido abdominal através de um defeito diafragmático. As hérnias congênitas mais frequentes são as de Bochdalek e Morgani6 e, entre as adquiridas, a hérnia de hiato. Na radiografia de tórax, eles serão observados como uma elevação localizada do diafragma.

Outra forma rara de disfunção diafragmática é o flutter diafragmático. Essa disfunção é caracterizada pela ocorrência de episódios repetidos e de duração variável de contrações involuntárias regulares. Os sinais de flutuação diafragmática incluem pulsações no epigástrio, dispneia e dor toracoabdominal. A etiologia dessa condição não é bem compreendida e um padrão de tratamento ainda não foi estabelecido. Um conjunto de ensaios foi realizado com diferentes agentes, ablação cirúrgica do nervo frênico e suporte ventilatório não invasivo, com resultados diversos.

4) Etiologia

A incidência de disfunção diafragmática é desconhecida, dadas as múltiplas doenças que a causam. O nível de gravidade dessa complicação é determinado pelo nível de envolvimento anatômico ou unilateral ou bilateralidade.

Causas da disfunção diafragmática, que podem variar de acordo com o grau de envolvimento por sítio anatômico. As doenças que podem causar disfunção diafragmática vão desde o córtex cerebral, passando pela cápsula interna, o sistema nervoso central, a medula espinhal, o plexo braquial, os neurônios motores, o nervo frênico, até atingir a sinapsia neuromuscular e os próprios músculos.

1- Acidente vascular, Doença de Arnold-Chiari, Esclerose múltipla

2- Trauma degenerativo, Compressão, Infiltração, Síndrome de Guillain-Barré (causa aguda mais comum), Infecção, Neuralgia amiotrófica, Cirurgias torácicas

3- Miastenia gravis, Síndrome de Lambert-Eaton, Botulismo

4- Síndrome pós-pólio, Esclerose lateral amiotrófica, Siringomielia, Neuropatia paraneoplásica associada a anticorpos- HU, Pós-irradiação, Atrofia muscular espinhal

5- Doença pulmonar obstrutiva crônica, Asma (agravam a disfunção pré-existente)

6- Distrofias musculares, Miopatia por esteroide, Doença de Pompe, Ventilação mecânica (causa atrofia por desuso)

7- Trauma, compressão por neoplasia mediastinal, infecção, cirurgias torácicas, desnutrição, diabetes, hipotireoidismo, porfiria, vasculite, hipertrofia da tireoide

Alterações como hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia ou alcalose metabólica; algumas doenças do tecido conjuntivo, como síndrome do pulmão encolhido (apresentação rara de lúpus eritematoso sistêmico que se apresenta com dificuldade respiratória e comprometimento funcional restritivo); trauma iatrogênico do plexo braquial por punções percutâneas de veias (subclávia e jugular interna); colocação de drenagens intercostais, ablação por radiofrequência; ou mediastinite esclerosante crônica, também podem co-ocorrer com disfunção diafragmática.

5) Apresentação clínica

A disfunção diafragmática unilateral pode ser assintomática, o que explica por que muitas vezes é diagnosticada acidentalmente quando é observada uma elevação do hemidiafragma na radiografia de tórax realizada por outro motivo.

Os sintomas geralmente são mais graves em pacientes obesos ou pacientes com patologia cardíaca ou pulmonar associada. Os sintomas mais frequentes são dispneia aos esforços e ortopneia, mas também pode haver sintomas de hipoventilação noturna e refluxo gastroesofágico.

O exame físico é inespecífico: sons respiratórios diminuídos na base do hemitórax afetado e possível embotamento à percussão. O movimento toraco-abdominal paradoxal durante o sono ocorre ocasionalmente. Alguns estudos revelaram que esses pacientes tendem a dormir com o hemidiafragma saudável na parte inferior.

Quando há envolvimento bilateral, os pacientes geralmente apresentam sintomas de ortopneia. A dispneia, que pode ocorrer em repouso, torna-se evidente durante a imersão na água. Os pacientes geralmente apresentam cianose, diminuição bilateral dos sons respiratórios, respiração rápida e superficial ou movimento paradoxal da parede abdominal, especialmente quando o paciente está em decúbito.

Isso se deve ao comportamento ''passivo'' do diafragma durante a inspiração. Quando o diafragma está paralisado, a inspiração é obtida graças à contração dos músculos intercostais externos e dos músculos acessórios (esternocleidomastóideo, escalenos), que irão expandir a caixa torácica e gerar pressão negativa intratorácica. Essa pressão vai "arrastar" as vísceras diafragmas abdominais em direção ao tórax, o que vai gerar uma pressão abdominal negativa e, portanto, uma diminuição na parede abdominal anterior.

A maioria dos pacientes com envolvimento diafragmático apresenta distúrbios do sono e hipoventilação significativa, especialmente durante o sono REM, com seus sintomas relacionados. Pacientes com disfunção diafragmática unilateral geralmente apresentam distúrbios respiratórios do sono (fadiga, sonolência diurna, ronco e apneia). Assim, alguns autores recomendam que todos os pacientes com eventração ou paralisia diafragmática sejam submetidos a uma polissonografia de noite inteira.

Os eventos respiratórios geralmente incluem hipopneias centrais durante o sono REM. Esses eventos geralmente coincidem com episódios repetidos de dessaturação que podem ser observados pela oximetria de pulso e estão relacionados à fraqueza diafragmática e à respiração paradoxal. A dessaturação é mais frequente e intensa quando o paciente está em decúbito lateral do lado afetado.

Pacientes com disfunção diafragmática bilateral apresentam os mesmos sintomas e eventos de dessaturação, embora tenham maior probabilidade de apresentar ortopneia.

O padrão de tratamento para pacientes com disfunção diafragmática (unilateral ou bilateral) e distúrbios respiratórios do sono é a pressão positiva contínua nas vias aéreas ou ventilação mecânica não invasiva. No entanto, a pressão positiva contínua nas vias aéreas tem maior probabilidade de falhar em pacientes com disfunção diafragmática bilateral, que acabarão por necessitar de ventilação não invasiva. Portanto, a titulação da pressão deve ser realizada em um laboratório do sono.

Existe uma gama de potenciais mecanismos fisiopatológicos de insuficiência respiratória hipercápnica em pacientes obesos. Alguns desses mecanismos incluem disfunção diafragmática secundária ao acúmulo de tecido adiposo e alterações mecânicas relacionadas (relação comprimento-tensão inadequada). Na síndrome de hipoventilação-obesidade, os mecanismos que causam a hipoventilação são complexos e multifatoriais. O papel da fraqueza diafragmática na hipoventilação em pacientes obesos não é bem compreendido; no entanto, a obesidade parece adicionar uma carga adicional ao sistema respiratório.

6) Diagnóstico

A suspeita de disfunção diafragmática pode surgir do estudo de dispneia inexplicável ou, ocasionalmente, após o achado casual de uma elevação diafragmática em um exame de imagem realizado para outra finalidade. Seja o que for, o diagnóstico é geralmente baseado em exames de imagem, tanto estáticos quanto dinâmicos, incluindo radiografia, fluoroscopia e ultrassom de tórax.

A- Radiografia e/ou TC do Tórax

A radiografia de tórax é um exame simples e eficaz para avaliar o parênquima pulmonar em busca de outras causas potenciais de dispneia. O raio X permite aos médicos ver a estrutura, morfologia e elevação do diafragma, tem confiabilidade inter observador moderada e mostra valores ligeiramente mais elevados para o hemidiafragma direito. Sua sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo para o diagnóstico de paralisia diafragmática unilateral são 90%, 44%, 33% e 93%, respectivamente.

Na paralisia diafragmática bilateral, o achado típico é a elevação dos dois hemidiafragmas, que está associada a pequenos volumes pulmonares e atelectasia bibasal. Embora a presença de uma elevação diafragmática não seja necessariamente um sinal de disfunção, sua ausência torna a disfunção diafragmática improvável.

A tomografia computadorizada do tórax de alta resolução acresce na detecção de lesões mínimas no parênquima pulmonar e outras lesões, não observadas na radiografia convencional.

B- Fluoroscopia do diafragma

É um teste que permite visualizar o diafragma continuamente ao longo do ciclo respiratório normal e durante a execução de manobras inspiratórias forçadas. É uma técnica de fácil aplicação e interpretação, com boa confiabilidade inter-observador e, por anos, tem sido o padrão ouro para o diagnóstico de paralisia diafragmática.

No entanto, em alguns pacientes com fraqueza diafragmática bilateral, os achados da fluoroscopia podem ser mal interpretados, pois alguns pacientes em pé podem adotar um padrão respiratório incomum para compensar sua falta de mobilidade. Esse mecanismo de compensação pode ser mal interpretado na fluoroscopia como uma contração diafragmática. Essa situação pode ser evitada se o paciente estiver em decúbito dorsal, motivo pelo qual alguns autores recomendam que a fluoroscopia seja realizada nessa posição.

Portanto, a fluoroscopia é um teste útil para o diagnóstico de paralisia hemidiafragmática unilateral. Por outro lado, a fluoroscopia não é tão útil para disfunção bilateral, pois os achados podem ser mal interpretados. Deve ser realizado com o paciente em posição ortostática (frontal e lateral) ou em decúbito por um radiologista especialista.

C- Ultrassom do diafragma

O ultrassom diafragmático é um teste não invasivo, portátil, rápido de realizar, simples e bem tolerado, com relação linear entre o movimento diafragmático e o volume inspirado, que permite uma avaliação quantitativa e qualitativa do movimento diafragmático. Assim, a ultrassonografia tem sido sugerida como técnica de escolha para avaliação do movimento diafragmático na suspeita de mau funcionamento.

O ultrassom tem se mostrado útil na detecção de disfunção diafragmática, com alta sensibilidade (93%) e especificidade (100%) para doença neuromuscular diafragmática. Atualmente, muitos autores consideram o ultrassom o método de escolha para a avaliação do movimento diafragmático.

Além disso, não há exposição à radiação ionizante e a intensa cooperação do paciente não é essencial. Em mãos experientes e seguindo metodologia adequada, é uma técnica bastante reprodutível e com boa confiabilidade inter-observador.

A espessura do diafragma pode ser determinada em mais de 85% das medidas, com baixo coeficiente de variação. A variabilidade do movimento diafragmático também pode ser determinada em praticamente todas as medidas, com uma boa correlação inter-observador.

A visualização do hemidiafragma por ultrassom é realizada por via anterior, com o paciente em decúbito dorsal, realizando diferentes manobras respiratórias (silêncio, respiração profunda e fungada). O exame deve começar com o paciente deitado sobre o lado "saudável" se houver suspeita de paralisia unilateral. O espessamento do diafragma (Tdi) indica um encurtamento do diafragma. Sua ausência durante a inspiração confirma a paralisia diafragmática. Se houver atrofia muscular, a espessura diminui e o diafragma não se contrai durante a inspiração. O limite inferior da espessura diafragmática normal em repouso (no final de uma expiração não forçada) na maioria dos pacientes é de 1,5 mm.

Os dois índices geralmente usados ​​para o diagnóstico de paralisia diafragmática incluem um valor T < 2 mm e uma fração de espessamento do diafragma (TFdi) < 20%.

O limite inferior normal aceito para o TFdi é de 20%.

O movimento normal do diafragma durante a inspiração é caudal, então a linha correspondente ao diafragma (linha ecogênica localizada entre o fígado ou baço e o pulmão) se move para baixo (se aproximando do transdutor), precedido por uma pausa. A paralisia diafragmática mostra uma ausência de movimento caudal do diafragma durante a inspiração normal ou um movimento paradoxal do diafragma durante o sniff test e, ocasionalmente, com inspiração profunda. A fraqueza diafragmática é determinada onde há diminuição da amplitude de movimento durante a respiração profunda, com ou sem movimento paradoxal durante a manobra de cheirar.

D- Testes de função pulmonar

Os testes de função pulmonar são relevantes para o diagnóstico de disfunção diafragmática. Em geral, a fraqueza dos músculos inspiratórios costuma levar a um padrão restritivo, com diminuição das capacidades pulmonar total, vital e residual funcional, mantendo a difusão do CO e o volume residual preservados.

A relação VEF1/CVF também é relativamente preservada. A medição da capacidade vital é de grande valor. Por outro lado, quando a capacidade vital é normal, é improvável uma fraqueza muscular inspiratória relevante. Por outro lado, uma redução mais severa de 15-30% ao passar da posição sentada para decúbito, dependendo se a paralisia é unilateral ou bilateral, sugere algum grau de fraqueza diafragmática e requer exames adicionais.

Pletismografia de corpo inteiro

Uma maneira de estimar a força dos músculos respiratórios é medindo as pressões que eles geram em diferentes pontos das vias aéreas. Para tanto, podem ser utilizados dois tipos de testes: (a) testes não invasivos, que determinam as pressões geradas na boca, nariz ou tubo endotraqueal; e (b) testes invasivos, que requerem a colocação de sondas de pressão no estômago e/ou esôfago que servirão como reflexo da pressão abdominal e pleural, respectivamente.

A determinação das pressões estáticas máximas na boca durante a inspiração (PImáx) e expiração (PEmáx) com a via aérea fechada é considerada um método razoável para mensurar a força gerada conjuntamente pelos músculos inspiratório e expiratório. Além disso, é uma das técnicas mais utilizadas na prática clínica. Essa técnica é fácil de executar e bem tolerada. Sua maior desvantagem é que ela depende muito da cooperação e do esforço do paciente.

Em geral, os valores absolutos de PImáx acima de 80 cm H2O em homens e 70 cm H2O em mulheres excluem fraqueza muscular inspiratória clinicamente relevante. PEmáx normal combinado com PImáx baixa sugere a existência de fraqueza isolada do diafragma. Por fim, a redução concomitante de PImáx e PEmáx sugere que o envolvimento diafragmático pode ser devido a um processo generalizado, com envolvimento simultâneo dos músculos inspiratórios e expiratórios.

Em valores percentuais, PImáx está em torno de 60% do valor previsto (em média) em unilateral afetação vs. 40% na disfunção bilateral. No entanto, a diminuição da PImáx não é exclusiva da fraqueza muscular e pode ser observada em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica.

A manobra de inalação nasal é usada para determinar as pressões inspiratórias no nariz e envolve a realização de um esforço inspiratório voluntário rápido através das passagens nasais. É um teste útil para avaliar a força do diafragma na prática clínica. É improvável que uma pressão, em valores absolutos, superior a 70 mm Hg em homens e 60 mm Hg em mulheres esteja associada a fraqueza muscular inspiratória significativa.

Os testes invasivos mais usados ​​incluem a medição da pressão esofágica (Pes) e da pressão transdiafragmática (Pdi). Pes e Pdi podem ser obtidos durante esforços voluntários máximos, sendo o mais frequente o sniff test (Sniff Pdi). Pdi é específico para a contração do diafragma e é o método padrão ouro para a avaliação da função do diafragma. Além disso, a Pdi é o único método diagnóstico confiável para paralisia bilateral. Se um esforço inspiratório for feito com o diafragma paralisado, Pes e Pga serão negativos e, portanto, o Pdi não mudará.

Na prática clínica, Sniff Pes e Sniff Pdi são os dois testes voluntários mais reprodutíveis para avaliar a força respiratória e diafragmática geral. Um valor de Sniff Pdi > 100 cm H2O em homens e 80 cm H2O em mulheres torna improvável a existência de fraqueza diafragmática clinicamente significativa. Uma Pdi de 0 confirma a paralisia diafragmática bilateral, embora alguns autores tenham estabelecido o ponto de corte em < 10 cm H2O.

E- Estimulação do nervo frênico

O método padrão ouro para a quantificação da função mecânica do diafragma é medindo a pressão negativa gerada por sua contração em resposta à estimulação do nervo frênico. Este método oferece a possibilidade de ativar e estudar o diafragma separadamente, sem a ativação e ação concomitante de outros grupos musculares.

Durante a estimulação, a pressão negativa pode ser monitorada calculando a diferença entre as pressões esofágica e gástrica (Twitch Pdi). A estimulação frênica elétrica transcutânea pode ser realizada no pescoço unilateralmente ou bilateralmente. Entretanto, essa técnica causa desconforto ao paciente e é tecnicamente mais difícil em pacientes obesos ou com alterações anatômicas.

A estimulação magnética dos nervos frênicos é geralmente aplicada bilateralmente ao nível da coluna cervical; é reproduzível, fácil de executar e bem tolerado pelos pacientes. Um Twitch Pdi <10-20 cm H2O (dependendo se o envolvimento é unilateral ou bilateral) é geralmente sugestivo de disfunção diafragmática.

Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea

Medir Sniff Pdi e Twitch Pdi permite o diagnóstico diferencial de paralisia diafragmática causada por envolvimento do primeiro ou segundo neurônio motor, uma causa central ou falta de cooperação. Embora a eletromiografia e o teste de estimulação devam ser realizados por operadores experientes, eles são muito precisos na avaliação de distúrbios neurais e musculares.

A eletromiografia é realizada pela inserção de um eletrodo de agulha. Este teste pode mostrar atividade espontânea anormal do diafragma, e também pode mostrar características diferentes do potencial da unidade motora, como amplitude, forma ou recrutamento. Os usos da eletromiografia no exame dos músculos respiratórios são descritos em guias específicos. Os achados na eletromiografia são apoiados por evidências obtidas em outros testes funcionais, como estudos de condução de nervo frênico. A eletromiografia é um método muito útil para determinar o diagnóstico, a evolução e o prognóstico dos distúrbios de nervo frênico.

Embora a eletromiografia esteja associada a complicações potenciais, ela demonstrou ser segura. Os testes de estimulação medem a eficácia da transmissão neural e neuromuscular. Eles podem ser realizados com estimuladores elétricos ou magnéticos. Os estimuladores elétricos são menos caros e relativamente seletivos, mas causam desconforto ao paciente e a técnica é complexa. Os estimuladores magnéticos são fáceis de usar e causam menos desconforto, mas são menos seletivos e mais caros.

O nervo frênico é estimulado ao nível do pescoço e a atividade eletromiográfica do diafragma é registrada para medir as latências e amplitudes do nervo frênico nos potenciais de ação compostos musculares. Em alguns distúrbios neuromusculares (ou seja, polineuropatias desmielinizantes), as latências são atrasadas devido à condução lenta do nervo frênico (6 a 8 ms em adultos saudáveis).

Em outras situações (trauma do nervo frênico), a amplitude dos potenciais de ação muscular pode ser diminuída (valores de amplitude normais em média 500-800 mV). A falta de potencial de ação muscular após a estimulação frênica é sugestiva de paralisia diafragmática com uma lesão próxima ou na junção neuromuscular.

A estimulação cortical é geralmente realizada com um estimulador magnético para medir o tempo de resposta do diafragma. Esse tempo é comparado com a latência após a estimulação direta do nervo frênico, que resulta no tempo de condução central. A estimulação cortical não é seletiva e sua aplicação no sistema respiratório é difícil.

7) Tratamento

O tratamento da paralisia diafragmática depende principalmente da sua causa e da sintomatologia do paciente. Em geral, pacientes com envolvimento unilateral assintomático não requerem tratamento. Inicialmente, todos os fatores associados devem ser tratados, incluindo obesidade, doenças respiratórias ou cardíacas crônicas, que podem influenciar e aumentar os sintomas de paralisia.

Existem tratamentos específicos quando a etiologia da paralisia é conhecida e potencialmente reversível, como processos infecciosos, metabólicos, endocrinológicos (como diabetes ou hipotireoidismo) ou Lúpus eritematoso sistêmico (síndrome do pulmão encolhido).

Devemos também ter em mente que as paralisias de causa idiopática, como a neuralgia amiotrófica, podem se resolver espontaneamente. Outros estudos mostraram que a paralisia diafragmática de etiologia potencialmente reversível (cirúrgica, doença paraneoplásica, neuropatia diabética, etc.) pode melhorar espontaneamente a força do diafragma e dos músculos respiratórios em 40-60% dos casos ao longo do tempo, sugerindo a conveniência de adiar qualquer abordagem cirúrgica.

Durante o período de observação, o paciente pode ser incluído em um plano específico de reabilitação respiratória. Foi demonstrado que o treinamento muscular inspiratório de um ano após cirurgia cardíaca melhora a mobilidade diafragmática e a força muscular inspiratória de pacientes com disfunção diafragmática.

Plicatura cirúrgica do diafragma

Este é o principal tratamento de correção cirúrgica disponível para controlar a dispneia em pacientes com paralisia diafragmática. Consiste em dobrar o diafragma paralisado para que fique imobilizado em posição de inspiração máxima, aí aliviando a compressão do parênquima pulmonar e permitindo a reexpansão pulmonar.

Isso pode ser feito através de uma abordagem torácica (com toracoscopia) ou abdominal. É indicado principalmente para pacientes sintomáticos com disfunção diafragmática unilateral que, com base em testes clínicos, radiológicos e funcionais, não se resolveu após um período de observação de 6-12 meses e, portanto, é considerado permanente e irreversível. A plicatura também foi realizada com sucesso em alguns pacientes com envolvimento bilateral.

Numa série de pacientes operados, as principais causas de paralisia foram traumatismo, cirurgia cardíaca e iatrogenia. A plicatura tem se mostrado eficaz, segura e causa poucas complicações, induzindo melhora dos sintomas e dispneia. Os efeitos benéficos da aplicação não são apenas visíveis nas imagens radiológicas, mas também na melhora dos parâmetros da função pulmonar. Após a cirurgia, ocorrem melhorias no volume corrente de ambos os hemidiafragmas (o operado e o saudável, provavelmente relacionado a uma melhora significativa na expansão dos compartimentos abdominais da caixa torácica), capacidade de exercício, atividade diária e qualidade de vida, com redução de até 20 pontos na pontuação do Questionário Respiratório de Saint George. Tudo isso permite que muitos pacientes voltem à vida normal. A obesidade mórbida, calcificação do diafragma e certas doenças neuromusculares são contra-indicações relativas.

Reparo do nervo frênico por microcirurgia

Esta abordagem cirúrgica, que inclui modalidades como descompressão local, transposição ou interposição de enxerto nervoso, pode ser indicada para pacientes com envolvimento frênico unilateral de origem principalmente iatrogênica ou traumática que não mostraram qualquer melhora clínica ou radiológica em um período de tempo razoável. É necessário demonstrar previamente a continuidade do nervo e a viabilidade da placa neuromuscular por meio de estudos de condução nervo frênico e eletromiografia.

Marcapasso diafragmático

Ele pode ser colocado em pacientes com mobilidade bilateral do diafragma prejudicada que desejam atrasar o início da ventilação, invasiva e não invasiva, ou que iniciaram, mas não desejam continuar ou não foram capazes de tolerá-la. Esses pacientes geralmente apresentam envolvimento cervical em nível acima de C3, ou com alterações centrais diferentes do envolvimento cervical, principalmente hipoventilação central congênita ou adquirida.

Também pode ser observada em pacientes com comprometimento do neurônio motor inferior por uma razão diferente da esclerose lateral amiotrófica e em etiologias traumatológicas ou idiopáticas. Os estudos mais relevantes publicados até agora sobre o uso de um marca-passo diafragmático na esclerose lateral amiotrófica não confirmaram seus benefícios esperados, com taxas de mortalidade mais altas em pacientes em uso de marca-passo. Portanto, no momento, não é indicado para este tipo de pacientes.

Os pacientes aos quais este tratamento é oferecido devem ser selecionados e estudados rigorosamente em instituições com experiência; a presença de hipoventilação noturna grave deve ser confirmada, e a função do nervo frênico, do diafragma e da função pulmonar devem ser idealizados.

Suporte ventilatório

Tem sido utilizado com sucesso tanto em pacientes com paralisia diafragmática unilateral quanto bilateral, seja de forma permanente neste último, ou temporalmente no primeiro, até a completa recuperação da função diafragmática.

O suporte ventilatório pode ser aplicado por ventilação mecânica invasiva ou ventilação com pressão positiva não invasiva (NPPV). A NPPV é realmente considerada a ferramenta de escolha, principalmente em pacientes sintomáticos com paralisia diafragmática bilateral. A tolerância é boa, e demonstrou proporcionar melhora clínica e gasométrica em longo prazo.

A indicação de ventilação não invasiva seria semelhante à de outras patologias neuromusculares ou restritivas. Pacientes com insuficiência respiratória aguda podem precisar de intubação e ventilação mecânica, que podem continuar ao longo do tempo como resultado da paralisia dos músculos respiratórios.

A traqueostomia e a ventilação invasiva também podem ser necessárias para pacientes com doença neuromuscular quando a ventilação não invasiva falhou ou as intervenções invasivas são ineficazes.

A ventilação não invasiva está associada a algumas complicações. Complicações leves ou transitórias estão relacionadas ao uso de máscaras. Complicações graves podem ser causadas por: (1) falha da ventilação, que pode ser minimizada pela seleção restrita dos pacientes e pelo controle adequado da ventilação; (2) pneumonia associada à ventilação, com menor risco em pacientes em ventilação invasiva; (3) barotraumas, com menor incidência do que em pacientes em ventilação invasiva; e (4) hipotensão.

Em resumo, a disfunção diafragmática pode estar associada a consequências clínicas importantes. Identificar sua origem e tratar seus sintomas e efeitos na estrutura do sono e na capacidade de exercício requer um exame completo. O ultrassom é um meio simples e eficaz de avaliar rotineiramente a função do diafragma, que orienta os médicos em sua escolha terapêutica. Disfunções diafragmáticas devem ser tratadas em centros experientes, com acesso à ultrassonografia diafragmática, estimulação frênica, colocação de marca-passo e experiência cirúrgica na plicatura diafragmática.

A asma leva a resultados piores do COVID-19?

Em um comentário publicado no site Medscape Critical Care em 18/09/2020, um pesquisador americano comenta se a asma agrava a evolução do Covid-19.

A pandemia de coronavírus evoluiu tão rapidamente que os médicos foram forçados a tomar decisões com informações incompletas. Parece intuitivo que pacientes com doenças respiratórias como asma, teriam uma maior probabilidade de serem infectados com COVID-19 e, uma vez infectados, sofreriam maior morbidade e mortalidade em comparação com pessoas não asmáticas.

Afinal, a asma é caracterizada por obstrução das vias aéreas, produção de muco e exacerbações, e é tratada com corticosteroides inalatórios (CI) e corticosteroides orais (CO). Um paciente imunossuprimido com excesso de muco nos pulmões, que é difícil de limpar devido à obstrução das vias aéreas, parece o hospedeiro perfeito para o COVID-19.

Na medicina, porém, as relações e comportamentos fisiológicos são geralmente mais complicados do que parecem. A asma não é uma doença única que afeta um grupo demográfico específico. É uma síndrome heterogênea que compreende vários fenótipos que se desenvolvem em todas as faixas etárias. Mesmo na ausência de COVID-19, a interação entre CI, CO e fenótipos de asma é complicada.

Os pacientes com asma têm maior probabilidade de serem infectados com COVID-19? Em caso afirmativo, é mais provável que sejam hospitalizados ou morram por causa disso? Estamos começando a obter uma imagem mais clara e, conforme previsto, não é tão simples quanto você pode pensar.

Os primeiros relatórios não mostraram uma maior incidência de doenças respiratórias em pacientes hospitalizados com COVID-19. Muitos desses estudos vieram da China rural, onde a prevalência de asma na população geral é difícil de quantificar e pode não ser rastreada. Um estudo da cidade de Nova York, usando o prontuário eletrônico para resumir os dados de comorbidade, mostrou uma prevalência de asma de 9% em pacientes hospitalizados com COVID-19. Isso não está longe da prevalência de fundo esperada nos Estados Unidos.

Dados da Inglaterra mostram que a asma grave está associada a piores desfechos, quando "asma grave" é definida como a necessidade de corticosteroides nos 6 meses anteriores. Os dados da pesquisa mostram uma prevalência ambulatorial de asma entre pacientes com COVID-19 que é maior do que o histórico esperado. Eles também mostram que mais pacientes hospitalizados com COVID-19 têm asma como comorbidade em comparação com pacientes ambulatoriais infectados.

Quando começamos a falar sobre fenótipos e interações com o CI, as coisas ficam previsivelmente mais complicadas. Um relatório mostra que é apenas o fenótipo de asma não-eosinofílica (ou não alérgica) que está associado a resultados piores. Um pequeno estudo de pacientes bem caracterizados com asma descobriu que o CI realmente reduz a expressão do gene COVID-19, levando alguns a postular que o CI possa ter um papel protetor. É claro que essa é uma hipótese, e o máximo que podemos dizer a essa altura é que os pacientes com asma que usam CI devem continuar a tomá-los conforme prescrito.

E onde isso nos deixa?

Como tudo relacionado ao COVID-19, precisamos de mais dados. Até que os tenhamos, há algumas coisas a ter em mente.

Em primeiro lugar, não precisamos ter medo de usar CI para pacientes que precisam deles. Se é prejudicial, protetor ou nenhum dos dois, ainda permanece obscuro, mas se o seu paciente tiver uma indicação para o uso de um CI, ela deve ser continuada. Caso contrário, deve-se continuar usando o bom senso e dizer às pessoas com asma leve, que elas devem seguir as mesmas medidas de redução de risco que todas as outras pessoas, mas que o seu risco de resultados adversos provavelmente não é mais elevado.

Para aqueles com doença grave, estou aconselha-se a tomar cuidado e tomar precauções extras. Isso está de acordo com o que se pensa e o que se sabe neste momento.

Síndrome do Pulmão Encolhido- Revisão de Literatura

Descrita pela primeira vez em 1965, a Síndrome do Pulmão Encolhido (ou em inglês, Shrinking Lung Syndrome - SLS) é uma complicação rara do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Com uma prevalência consistente com a do LES, a SLS foi relatada numa proporção de mulheres para homens de 20:1. A SLS não é exclusiva do LES; foi relatado em outras doenças do tecido conjuntivo, incluindo a síndrome de Sjgren, esclerodermia e artrite reumatóide. Embora a porcentagem precisa de pacientes com LES que apresentam SLS seja desconhecida, a literatura relatou uma variação de 0,5% a 1,1%, embora um outro estudo mais recente envolvendo 1439 pacientes com LES tenha relatado uma prevalência de SLS de até 1,5%.

A síndrome do pulmão encolhido (SLS) é uma complicação pulmonar rara do lúpus eritematoso sistêmico (LES), e por isso deve ser pensada como um diagnóstico de exclusão. É caracterizada por dispneia progressiva, elevação do diafragma, dor torácica pleurítica, diminuição dos volumes pulmonares em exames de imagem e padrões restritivos observados nos testes de função pulmonar.

Não há tratamento padronizado para SLS, embora a maioria desses pacientes seja tratada com esteróides em doses médias a altas. Anticorpos monoclonais para antígeno de linfócitos B CD (cluster de diferenciação) 20 também estão sendo estudados como um possível tratamento. Apesar da falta de terapia padronizada e disponível, a mortalidade geral parece ser baixa.

A falta de revisão sistemática e de pesquisa devido à raridade dos casos relatados, continua a ser um desafio na compreensão da fisiopatologia e no desenvolvimento do manejo baseado em evidências para essa condição.

A fisiopatologia subjacente do SLS é mal compreendida, embora várias teorias tenham sido apresentadas, incluindo complicações como pleurite e/ou aderências pleurais, fraqueza muscular respiratória, miopatia e/ou fibrose do diafragma, neuropatia do nervo frênico com disfunção e/ou paralisia, e alterações microatelectáticas devido à deficiência de surfactante e aumento da tensão superficial.

Há um caso de elevação bilateral do hemidiafragma e atelectasia bibasilar em paciente com parada respiratória original. O paciente foi posteriormente diagnosticado com LES e demonstrou ter neuropatia frênica com eletromiografia e estudos de condução nervosa. Foi também relatada paralisia diafragmática e miopatia no LES.

Os sinais e sintomas presentes de SLS incluem dispneia progressiva aos esforços, dor torácica pleurítica com volume pulmonar reduzido, hemidiafragma elevado e presença de defeito ventilatório restritivo. Foi relatado que a SLS pode se manifestar em qualquer ponto durante o curso da doença de LES, incluindo aqui os pacientes com doença inativa e, frequentemente, em pacientes sem envolvimento anterior de órgãos ou com envolvimento concomitante.

Além da elevação do hemidiafragma direito, o padrão pulmonar restritivo também pode ser causado pela pleurisia. Junto com sua falta de ar progressiva, pacientes relatam dor torácica pleurítica na apresentação. Foi demonstrado que a função da musculatura respiratória é regulada em parte por arcos reflexos neuronais, incluindo reflexos frênicos intercostais e do nervo frênico.

A inflamação pleural pode então estar associada à ativação do reflexo pleural-frênico levando à expansão torácica limitada. O estado inflamatório crônico devido ao LES mal controlado provavelmente pode causar o desenvolvimento progressivo de pleurisia, o que poderia ter contribuído para o padrão restritivo grave que levou a SLS.

Em uma coorte de pacientes, a doença ocorreu principalmente durante o primeiro ano após o diagnóstico de LES, um achado então considerado a manifestação inicial de LES. No entanto, dado que o LES pode permanecer sem diagnóstico por vários anos após o início da doença, é possível que a SLS também possa persistir por vários anos após o início da doença.

Os mecanismos subjacentes a esta condição pulmonar restritiva com volumes pulmonares diminuídos, não estão claros. Os mecanismos imunológicos envolvidos no envolvimento de outros órgãos importantes no LES não são óbvios nesta manifestação, embora a resposta aos esteróides possa ser muito boa.

Quando a SLS é prontamente diagnosticada e tratado com eficácia, o prognóstico em longo prazo é bom e as taxas de mortalidade são baixas, com alguns pacientes atingindo remissão clínica e com recuperação completa da função pulmonar na espirometria. Se não for tratada, a SLS pode comprometer gravemente os volumes respiratórios e, portanto, a SLS deve ser tratada imediata e agressivamente para estabilizar a função pulmonar.

O desafio com o tratamento da SLS é duplo:

(1) reconhecer a SLS como parte do diagnóstico diferencial e

(2) implementação precoce de tratamento baseado em evidências.

A exclusão de manifestações pulmonares comuns, como doença pulmonar intersticial, em vez de uma suspeita clínica da SLS, costuma ser o foco da abordagem diagnóstica em pacientes com LES que apresentam dispneia progressiva.

Além disso, em muitos casos, os testes de função pulmonar (Espirometria padrão) não incluem parâmetros como pressão inspiratória máxima e pressão expiratória máxima, ambos os quais revelariam alterações nos músculos respiratórios que são consistentes com SLS.

Embora usado em alguns casos como uma única ferramenta de diagnóstico para SLS, o DLCO por si só é um achado inespecífico, e tanto o coeficiente de transferência de monóxido de carbono (KCO), quanto os dados de volume alveolar devem ser obtidos para o diagnóstico da SLS.

Os valores de DLCO e KCO simultaneamente reduzidos se correlacionam com um transtorno restritivo intrínseco e devem levantar a suspeita clínica da SLS em pacientes com LES. Desconhecer esses desafios podem resultar em sub-reconhecimento e atraso ou diagnóstico incorreto da SLS.

Resultados dos testes de função pulmonar de um paciente com doença pulmonar restritiva.

Atrasos no diagnóstico de 11 ± 20 meses foram relatados. A SLS, apesar de ser rara, deve ser considerada como uma possibilidade diagnóstica quando pacientes com diagnóstico de LES apresentam dispneia sem insuficiência cardíaca, anemia ou doenças do parênquima pulmonar.

Antes do tratamento Após o tratamento

Mas é importante descartar todas as outras causas de falta de ar primeiro. A SLS é uma manifestação incomum em uma doença multissistêmica complexa e, portanto, pode ser negligenciada como causa de dispneia nesses pacientes. O conhecimento da condição levará ao teste de função pulmonar adequado e pode levar a uma terapia eficaz.

Apesar das evidências limitadas, vários agentes terapêuticos estão sendo usados ​​para tratar a SLS, incluindo glicocorticoides e agentes imunossupressores. É importante notar que a posologia e a estratégia terapêutica carecem de recomendação consensual e muitas vezes ficam a critério do médico assistente. Prednisona, azatioprina e ciclofosfamida são os agentes imunossupressores mais comumente usados, enquanto o metotrexato e o micofenolato mofetile são menos comumente usados. Teofilina, rituximabe, belimumabe e beta-agonistas são frequentemente reservados para casos difíceis de tratar ou refratários.

Não há diretrizes claras para o manejo dessa condição. A maioria dos casos de SLS associados ao LES foi tratada com esteróides com melhora significativa sintomática e pulmonar. Outras terapias imunossupressoras, como azatioprina, ciclofosfamida e rituximabe, mostraram ter algum sucesso no tratamento de SLS.

Belimumab é um anticorpo monoclonal G1λ de imunoglobulina humana que bloqueia a ligação de estimuladores de linfócitos B solúveis às células B. É uma injeção subcutânea uma vez por semana e é o único agente biológico atualmente aprovado para o tratamento do LES não renal. Estudos têm mostrado que geralmente é bem tolerado como terapia complementar para pacientes com LES. Outros estudos que investigaram o perfil de segurança do belimumabe mostraram que ele tem resultados favoráveis ​​no tratamento da nefrite lúpica e ajuda na terapia de resgate com esteróides em pacientes com LES. No entanto, os estudos não avaliaram o papel do belimumabe em pacientes com SLS.

Se for hipertenso ou diabético, o paciente se torna um péssimo candidato ao uso prolongado de esteróides. Pode-se usar inicialmente com hidroxicloroquina e azatioprina para efeitos imunomoduladores e eventualmente usar a belimumabe como terapia de manutenção.

A literatura científica sugere que o prognóstico a longo prazo é bom, com melhora ou estabilização da função pulmonar ao longo do tempo. A terapia imunossupressora também pode ser útil para estabilizar a SLS e melhorar os sintomas respiratórios e a função pulmonar em alguns casos. Rituximabe e corticosteroides também podem ser eficazes no tratamento da SLS. Embora essas opções de tratamento sejam eficazes, a variação no tratamento e nas dosagens é ampla.

Todos esses estudos carecem de clareza sobre a dosagem do tratamento, evolução, duração e redução gradual, especialmente para esteróides. Dados os riscos associados ao uso de glicocorticoides em longo prazo, diretrizes de tratamento padronizadas ou recomendações de consenso, são necessárias para orientar o uso ideal desses agentes.

Embora seja uma síndrome rara, os médicos devem considerar a SLS no diagnóstico diferencial de LES em pacientes que apresentam dispneia ou dor torácica pleurítica. A orientação sobre as melhores práticas para o diagnóstico diferencial imediato, bem como uma síntese das evidências disponíveis sobre as opções e estratégias de tratamento, é fundamental para melhorar o manejo da SLS em pacientes com LES.

Embora mais luz tenha sido lançada sobre SLS e melhorado a compreensão das práticas atuais em torno do seu diagnóstico e tratamento, maiores ensaios clínicos multicêntricos são necessários para definir com mais precisão, as melhores práticas a serem adotadas para os pacientes com a Síndrome do Pulmão Encolhido.

Exames complementares:

ANA, Anti-Smith, Anti-dsDNA e Anti-RNP: positivos

TCAR: elevação de diafragma e atelectasias laminares, sem doença intersticial pulmonar

Espirometria: distúrbio ventilatório restritivo

Pletismografia: capacidade pulmonar total e capacidade de difusão do monóxido de carbono reduzidas

PI e PE máximas: reduzidas

Teste Cardiopulmonar de exercício: reduzida

Fluoroscopia e/ou US do diafragma: reduzidas

EMG do nervo frênico: normal (para afastar miopatia primária ou por uso crônico do corticoide)

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO- REVISÃO DE LITERATURA

INTRODUÇÃO

A apneia obstrutiva do sono (AOS) é um distúrbio respiratório comum, caracterizado por colapso repetitivo das vias aéreas superiores durante o sono, que causa a sua fragmentação, a queda na saturação de oxigênio e a sonolência diurna excessiva. Esse distúrbio também está associado a um aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares e a eventos cerebrovasculares; e esse risco de mortalidade aparentemente aumenta com a gravidade da AOS.

Além disso, a AOS também está associada negativamente à qualidade de vida, com comprometimento cognitivo e associada a maior risco de acidentes de trabalho e com veículos automotores. A associação entre Apneia Obstrutiva do Sono e Diabetes Mellitus (DM), Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e Hiperlipidemia é muito forte.

Em adultos de meia-idade, a prevalência estimada da AOS é 10% para doença leve, 3,8% para a doença moderada e de 6,5% para a doença severa. No entanto, dada a baixa conscientização no público em geral e nos profissionais de saúde, estima-se que 80% a 90% das pessoas com AOS permaneçam sem diagnóstico. Dados os grandes impactos potenciais para a saúde da AOS não tratada, especialmente nas formas moderada a severa, são essenciais um diagnóstico correto e um tratamento eficaz.

A obesidade contribui para AOS por depositar gordura nas paredes laterais da faringe posterior e na base da língua, levando a um estreitamento da via aérea, a uma redução do tônus muscular e a uma compressão mecânica da parede abdominal e torácica, reduzindo a tensão na traqueia (levando a um maior colapso na VAS) e reduzindo os volumes pulmonares.

Os sinais, sintomas e conseqüências da AOS são resultado direto dos distúrbios que ocorrem devido ao colapso repetitivo das vias aéreas superiores: fragmentação do sono, hipoxemia, hipercapnia, marcadas oscilações na pressão intratorácica e no aumento da atividade simpática. Clinicamente, a AOS é definida pela ocorrência de sintomas como sono não relaxante, sonolência diurna, fadiga ou insonia, ronco alto, interrupções respiratórias testemunhadas ou despertares ofegantes ou asfixia; na presença de pelo menos 5 eventos respiratórios obstrutivos (apneias, hipopneias ou despertares relacionados ao esforço respiratório) por hora de sono.

DIAGNÓSTICO

A presença e gravidade da AOS é geralmente determinada pela polissonografia (PSG), uma análise multimodal que mede parâmetros neurológicos (eletroencefalograma), cardíacos e respiratórios durante o sono. Os sensores respiratórios detectam reduções na ventilação, que são classificadas como apneias (cessação quase completa do fluxo de ar por 10 segundos), hipopneias (diminuição parcial do fluxo de ar por 10 segundos) ou excitações relacionadas ao esforço respiratório (mudanças sutis no fluxo de ar devido à resistência aumentada das vias aéreas superiores que resultam em excitações). O índice de apneia-hipopneia (IAH), que é a medida padrão da respiração desordenada do sono, é definido como o número de apneias ou hipopneias que ocorrem durante o sono, dividido pelo tempo de sono em horas.

A Academia Americana de Medicina do Sono (AAAM) classifica a gravidade da AOS de acordo com o IAH como: AOS leve (5-15 eventos por hora), AOS moderada (15-30 eventos por hora) ou AOS acentuada (> 30 eventos por hora). Mas o IAH, quando tomado isoladamente, é uma métrica rude e imprecisa, e qualquer medida da gravidade da AOS deve considerar a diversidade fisiopatológica do processo da apneia.

Portanto, o IAH por si só, não deve ser suficiente para prever com precisão os resultados adversos da AOS, e vários parâmetros clínicos e funcionais diferentes são necessários para refletir a complexidade da doença. Existem outros eixos potencialmente independentes de gravidade do evento (por exemplo, a profundidade e a duração da queda da saturação do oxigênio no sangue, a extensão e duração da excitação, o nível de ativação simpática) que podem afetar a gravidade da síndrome clínica geral; mas até o momento ainda não há um consenso, mas apenas pesquisas limitadas sobre a sua utilidade.

O que é necessário hoje não é descartar totalmente o IAH, mas sim rebaixá-lo do nível de “padrão-ouro” como medida de severidade e usá-lo mais racionalmente. Os valores de 5 e 15/h estão presentes como pontos de corte acima dos quais dizemos que a AOS está presente. Um IAH intermediário (ou seja, entre 5 e 30/h) não confere um diagnóstico, mas uma probabilidade crescente de doença definida pelos resultados clínicos. Já um IAH alto (> 30/h) é claramente um marcador de doença.

Embora a Polissonografia convencional (PSG) realizada em laboratório (estudo de sono nível 1) ou a Polissonografia domiciliar (estudo de sono nível 2) permaneçam o “padrão ouro” para o diagnóstico de AOS, alguns métodos de diagnóstico mais simples foram propostos. Por exemplo, as medidas baseadas no fluxo de ar nasal e o esforço respiratório e/ou eventos de queda na saturação de oxigênio no sangue durante o sono (estudos de sono de nível 3 ou 4), também demonstraram uma precisão diagnóstica aceitável.

Os questionários de triagem, como por exemplo o STOP BANG, às vezes são usados para detectar os pacientes com alto risco de AOS, e detectam quais pacientes são candidatos a se submeterem a estudos do sono mais completo posteriormente. Antes do início do tratamento, entretanto, uma avaliação detalhada da AOS deve ser realizada para identificar pacientes com risco de complicações da apneia do sono e para fornecer uma linha de base para medir a eficácia do tratamento subsequente.

A endoscopia do sono induzido por drogas (DISE) envolve o exame endoscópico das vias aéreas superiores durante a sedação inconsciente, identificando estruturas que contribuem para a obstrução das vias aéreas. Os achados do DISE referentes à parede lateral da orofaringe e à língua, podem ser os achados mais importantes dessa técnica de avaliação. No entanto, uma revisão sistemática e um estudo de coorte multicêntrico mostraram que os estudos disponíveis carecem de evidências da associação entre o impacto da DISE e os resultados cirúrgicos.

TRATAMENTO DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO EM ADULTOS

Os tratamentos para AOS incluem modificação comportamental, o uso de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), o uso de aparelhos orais (AO) e os procedimentos cirúrgicos. Mais recentemente, e ainda em estudo clínico, existe a perspectiva do uso de medicação oral, mas o papel da farmacoterapia para AOS ainda permanece incerto, e a eficácia do tratamento proposto para AOS ainda não foi estabelecida.

1- Tratamentos comportamentais

Os tratamentos comportamentais abordam fatores que podem exacerbar o potencial de AOS. Evitar o uso de álcool e de sedativos antes de dormir é recomendado para todos os pacientes com AOS. Para alguns pacientes, a perda de peso afeta favoravelmente a manutenção das vias aéreas pérvias, minimizando os eventos apneicos e o ronco. Evitar a posição supina durante o sono também pode reduzir a frequência de eventos de apneia do sono em alguns pacientes.

2- Tratamentos não cirúrgicos para AOS em adultos

2.1- Pressão positiva contínua nas vias aéreas è O tratamento de primeira linha para AOS é a pressão positiva contínua (CPAP) nas vias aéreas, na qual a via aérea superior é aberta para melhorar a permeabilidade durante o sono. O uso regular e adequado de CPAP reduz efetivamente os sintomas de sonolência e melhora as medidas de qualidade de vida. O CPAP é considerado a opção de tratamento preferencial para AOS moderada a grave, e tem uma taxa de sucesso de aproximadamente 75%. Infelizmente, as taxas relatadas de não adesão (em que a adesão é definida como o uso de CPAP por 4 ou mais horas à noite) variam de 46% a 83% em diferentes estudos. Por isso são necessárias alternativas de tratamento para pacientes que recusam ou não toleram o CPAP.

2.2- Aparelhos orais

Aparelhos orais (AO) são bem tolerados na maioria dos pacientes. A maioria dos pacientes prefere o tratamento com AO ao invés de cirurgia ou CPAP, e a taxa de adesão ao AO é declaradamente maior, variando entre 40% a 80%. Comparado aos AO, o CPAP produz melhores resultados na Polissonografia, especialmente na redução do IAH. Portanto, o CPAP é mais eficaz para melhorar a respiração em distúrbios do sono, mas em termos práticos de resultados clínicos, AO e CPAP acabam tendo resultados semelhantes. De acordo com os parâmetros da AAAS, o AO é a terapia preferida para AOS, independentemente da gravidade, quando o CPAP é ineficaz ou não tolerado.

Vários dispositivos e modelos de AO foram usados ​​para tratar a AOS. Os dois modelos mais comuns, são os dispositivos de retenção de língua e os aparelhos de avanço ortodôntico ou mandibular. Um AO melhora a abertura das vias aéreas superiores, modificando a posição da língua e de estruturas associadas das vias aéreas superiores.

O monitoramento das alterações dentárias e esqueléticas causadas pelo uso prolongado de AO é essencial. No entanto, uma recente revisão sistemática e metanálise mostraram que os AO não causam alterações significativas. Embora alguns efeitos colaterais possam parecer substanciais, eles são superados pelos benefícios do uso de um AO, especialmente considerando a natureza potencialmente fatal de uma AOS severa. Portanto, também é imperativo que os pacientes sejam informados dos possíveis efeitos colaterais a longo prazo antes do início da terapia.

2.3- Expansão rápida da maxila assistida por mini-implantes (MARPE)

A Expansão Rápida da Maxila Assistida por Mini-implantes (MARPE) é uma técnica que utiliza um expansor esquelético maxilar (EME) ancorado no palato com mini-implantes para permitir a expansão do osso basal subjacente e minimizar os efeitos colaterais sobre os dentes posteriores. O EME pode aumentar o tamanho da cavidade nasal e aumentar substancialmente o fluxo de ar através das vias aéreas nasais, reduzindo assim a resistência das vias aéreas superiores. Portanto, o MARPE pode ser uma modalidade de tratamento eficaz para adultos com AOS em casos selecionados.

3- Tratamentos cirúrgicos para AOS em adultos

A Expansão Rápida da Maxila Assistida por Mini-implantes (MARPE) é uma técnica que utiliza um expansor esquelético maxilar (EME) ancorado no palato com mini-implantes para permitir a expansão do osso basal subjacente e minimizar os efeitos colaterais sobre os dentes posteriores. O EME pode aumentar o tamanho da cavidade nasal e aumentar substancialmente o fluxo de ar através das vias aéreas nasais, reduzindo assim a resistência das vias aéreas superiores. Portanto, o MARPE pode ser uma modalidade de tratamento eficaz para adultos com AOS em casos selecionados.

3- Tratamentos cirúrgicos para AOS em adultos

3.1 Uvulopalatofaringoplastia

Um dos tratamentos cirúrgicos mais comuns da AOS é a uvulopalatofaringoplastia (UPPP), que envolve a remoção das amígdalas, úvula e velum posterior. Múltiplas variações de UPPP foram descritas. Como a UPPP não alcança consistentemente a normalização do IAH, no entanto, o AAAS não recomenda a UPPP como um único procedimento para o tratamento da AOS moderada a severa.

3.2- Traqueostomia

Embora a traqueostomia tenha a vantagem de contornar as obstruções das vias aéreas superiores e possa melhorar substancialmente a AOS, ela é considerada um procedimento cirúrgico de último recurso. Os candidatos ideais à traqueostomia são pacientes cujos tratamentos médicos falharam, que não são candidatos à cirurgia de tecidos moles e/ou recusaram a cirurgia de avanço maxilomandibular.

3.3- Cirurgia de avanço maxilomandibular

A taxa de sucesso relatada da Cirurgia de avanço maxilomandibular (CAM) varia de 75% a 100%, o que torna o tratamento cirúrgico mais eficaz para AOS (depois da traqueostomia). A maioria dos pacientes com IAH residual alto, após falha no tratamento cirúrgico da AOS, provavelmente se beneficia do CAM. Alguns pesquisadores agora consideram o CAM o padrão-ouro no tratamento ortodôntico cirúrgico da AOS.

Uma revisão sistemática mostrou que o CAM é um tratamento eficaz para AOS, não apenas porque amplia as vias aéreas superiores nas dimensões anteroposterior e lateral, mas também porque eleva o osso hióide. A base da língua e o palato mole são atraídos para a frente, o que aumenta o espaço das vias aéreas e reduz a resistência das vias aéreas superiores.

O CAM modificado é um tratamento eficaz para AOS moderada a severa, porque não tem efeitos negativos na aparência facial ou na oclusão dentária. Para melhores resultados, é necessária a integração ortodôntica-cirúrgica.

3.4- Estimulação do nervo hipoglosso por marcapasso

O tratamento cirúrgico da AOS evoluiu na era da neuroestimulação, incluindo o advento da estimulação do nervo hipoglosso. Em 2014, a Food and Drug Administration dos EUA aprovou o uso do estimulador do nervo hipoglosso no tratamento da AOS. Os cirurgiões do sono implantam cirurgicamente um dispositivo de estimulação das vias aéreas superiores em pacientes com AOS que têm dificuldade em tolerar ou aderir à terapia com CPAP. A neuroestimulação para a estabilidade das vias aéreas superiores durante o sono foi proposta como uma opção menos invasiva e mais eficaz para pacientes selecionados. A taxa de sucesso da estimulação do nervo hipoglosso é aparentemente mais alta em pacientes com baixo índice de massa corporal, IAH menor que 50, e padrão anteroposterior do colapso palatal.

3.5- Cirurgia bariátrica

A cirurgia bariátrica pode ser indicada como uma via indireta e alternativa, após a falha de sucesso terapêutico com medidas médicas conservadoras para uma efetiva e sustentada redução de peso (dieta, medicamento e atividade física), e deve ser considerada quando o IMC ≥ 35 e exista pelo menos uma comorbidade como o DM, a HAS ou uma AOS severa; ou quando IMC > 40 mesmo sem estas complicações. Na AOS, cerca de 27% dos pacientes operados alcançam um IAH < 15 em 2 anos, mas quase 90% permanecem com IAH >5, embora haja uma melhora na qualidade de vida, na redução do ronco, na escala de sonolência e no teste de caminhada de 6 minutos.

4- Farmacoterapia para AOS

Combinação de medicamentos mostra promessa para o tratamento da Apneia do Sono

Recentemente, uma equipe de pesquisadores de Boston liderada por Luigi Taranto-Montemurro, identificou um par de medicamentos (aprovados para outros usos e já com sólidos registros de segurança), que parecem funcionar em conjunto durante o sono, para ativar os músculos que dilatam as vias aéreas superiores. Em um estudo com 20 pacientes, os cientistas descobriram que uma combinação de atomoxetina e oxibutinina, tomadas como duas pílulas na hora de dormir, reduziu a frequência de obstrução das vias aéreas dos pacientes, o chamado índice de apneia-hipopneia (IAH), de uma mediana de 28,5/h no placebo para 7,5/h com uso da medicação, com uma redução mediana de 74%, e mínima de 50% em todos os pacientes testados. Além disso, a oxigenação do sangue dos pacientes também melhorou bastante, segundo o grupo. O ensaio clínico está em fase final de testes e resultados promissores são aguardados para breve.

FENOTIPAGEM NA AOS

A patogênese da AOS e a abordagem terapêutica mudaram consideravelmente ao longo do tempo. Existem múltiplas causas ou características fenotípicas que contribuem para a patogênese da AOS. Essas características incluem componentes anatômicos (vias aéreas superiores estreitas/colapsáveis) e não-anatômicas (acordar com muita facilidade durante o estreitamento das vias aéreas, atividade muscular dilatadora da faringe ineficaz ou reduzida durante o sono e controle ventilatório instável).

Embora os conceitos iniciais enfatizassem a necessidade de suporte mecânico das vias aéreas superiores, a ênfase atual está em identificar qual dos vários mecanismos possíveis é ou são responsáveis ​​em pacientes individuais (fenotipagem), com o objetivo terapêutico de direcionar os mecanismos agressores específicos por meios não-mecânicos, ou seja, uma terapia individualizada.

A identificação das características e o desenvolvimento de terapias que visam seletivamente uma ou mais das características tratáveis, em vez de uma abordagem de tamanho único, tem o potencial de personalizar o gerenciamento dessa condição crônica de saúde, para otimizar os resultados dos pacientes de acordo com a precisão dos princípios da medicina.

CONCLUSÃO

Apesar da crescente compreensão da Apneia Obstrutiva do Sono, muitas questões permanecem não respondidas, e problemas não resolvidos com os tratamentos propostos. Equipes multidisciplinares, compostas por pneumologistas com formação em Medicina do Sono, dentistas, ortodontistas e cirurgiões maxilofaciais orais, podem estabelecer as bases para abordar essas questões, facilitando a prestação da máxima qualidade de assistência médica para pacientes com AOS. A comunicação e o acompanhamento constantes entre os membros da equipe são essenciais para o gerenciamento eficaz da AOS.